延迟脑缺血(DCI)是自发性蛛网膜下腔出血的主要并发症之一,其原因之一是皮质传播去极化(csd)。皮质传播去极化波神经元和神经胶质的去极化损失的神经与射流和钠钾和钙离子稳态流入。在大脑受损的大脑区域和区域风险,如邻近蛛网膜下腔出血(SAH), csd引起微血管血管收缩,因此,低灌注和缺血的传播。几项研究已经致力于减少二次伤害发生后几个小时到几天的严重侮辱。氯胺酮,一种药物直到最近禁忌在神经外科人口可能引起颅内高血压,再度成为一个潜在的神经保护代理由于其药效学作用在细胞水平。这些作用包括抗炎机制,和microthrombosis和细胞凋亡控制,大脑会和csd的调制。进行文献综述在PubMed涵盖了从2002年到2019年时期。回顾性研究证实了csd的氯胺酮对控制的影响,因此,DCI的SAH患者,但没有显示改善临床结果。氯胺酮的影响在DCI的发生发展需要前瞻性随机研究中进一步证实。

系统性动脉空气栓塞介入肺手术后(SAAE),包括电脑断层肺活检和Hook-wire针肺结节的本地化,是一个极其罕见的并发症。然而,实际的发病率可能更高,因为大量的病人保持无症状或确诊后发生和延迟表示并不少见[1,2]。大脑、心脏和脊髓的器官主要是受到SAAE缺血诱导的影响。脑空气栓塞患者可能会出现精神状态改变、癫痫、构音障碍、视野缺损,肢体瘫痪。同样,由于SAAE脊髓前综合症(ACS)是一种罕见的发生与诊断挑战[3]。ACS,也被称为脊髓前动脉综合征,礼物与突然出现双边下肢运动功能的丧失。此外,它也是痛苦的损失、温度感觉但保留的本体感受的和低振动感觉发生在脊髓缺血性损伤的自主功能障碍主要表现为肠和膀胱失禁、性功能障碍和直立性低血压[4]。尽管SAAE的实际患病率仍然未知,其预后很差[5]。有不确定性的基本机制系统性动脉空气栓塞(SAAE) hook-wire针定位后肺结节。预防措施和SAAE的早期识别是重要的为了提高手术效果,减少死亡率。 Initial treatment is usually limited to supportive care which involves administration of 100% FIO₂面罩,高压氧治疗(HBOT)被认为是最优的第一线治疗SAAE它有助于减轻缺血性损伤的影响器官[6]。最优位置SAAE患者仍有争议,然而目前的建议是将病人在仰卧位[7]。医生的高度认识执行这些侵入性程序的可能性SAAE作为一个潜在的并发症[8]是至关重要的。

一位55岁男性大桶右下肺叶切除的近代历史阶段II (T2N1M0)肺低分化腺癌出现一个3.1 x 2.5 x 2.7厘米左肺上叶(LUL)肺质量。质量是宠物狂热的和被认为是第二原发性肺癌CT引导肺活检证明相当高分化腺癌的肺与油脂的模式。他也被诊断为不定8毫米左肺下叶结节。电脑钩线针定位的肺部病变之前离开大桶LUL楔形切除的肺癌和左下叶结节是计划。在程序的开始,面向病人警报和正常的命脉和物理考试没有焦赤字指出,他的常规实验室检测是在正常范围内。他第一次接受硬膜外导管放置染缸后疼痛管理的成功和安全的插入导管T7-T8水平只使用本地利多卡因。没有测试剂量的芬太尼使用后放置导管,没有神经系统状态变化过程后硬膜外导管放置。

患者最初放置仰卧位CT桌上和计算机断层扫描图像显示了没有气胸但只剩下残余支持胸壁皮下气肿和小纵隔气肿导致最近纵隔镜检查和CT引导左肺上叶切片三周前完成,出现大大改善了与之前的研究相比,以及硬膜外导管指出很少有脊柱内的气泡相邻导管插入站点。雷明顿钩线是部署在左上肺质量通过20量度针(图1)没有困难,但是小左气胸。

病人易被放置在一个位置,和一个20量度雷明顿针低先进的左叶结节导致一些结节性出血指出针位置后,从图像虽然钩线进一步先进,没有困难。在这个阶段,它是指出,病人没有移动他的右侧,然后他变得反应迟钝和高血压。他立即被放置在仰卧位和补充FIO 100%₂面罩。中风提醒团队的到来,所有命令后病人回答所有的问题,尽管速度缓慢。他温和的左臂漂移,对视野赤字,和截瘫。他有一个在美国国立卫生研究院卒中量表得分12(表1)。

他复苏,被放置在一个仰卧关注潜在的脑空气栓塞。CT头没有对比做了26分钟后的程序显示一个小hypodense区域在左枕叶皮质区,与一个空气栓子但没有出血,质量效应或中线移位指出(图2)。

脊柱胸CT显示皮下和硬膜外气体现场最近的硬膜外导管不变图像过程中完成的,并没有证据表明脊髓压缩表示(图3)。

重复CT头和CT血管造影的头部,颈部和胸部对比和3 d重建包括主动脉弓和大血管的图像做了4小时的失踪事件发生后显示低密度气体泡沫见过左枕叶皮质区与发展适度规模的低衰减符合急性梗死区涉及左枕叶,劣质后左颞叶和右cere-bellum(图4、5)。血管是专利,没有证据表明气体,解剖或血栓形成。

心脏超声心动图显示,没有证据表明空气室没有心内分流,和泡沫的研究是负面的。高压氧舱没有在医院,和决定不将病人转移到另一个医院接受HBOT由于风险较高在运输过程中,气泡的数量上发现的第一个头部CT是非常小的,消失在随后的头部CT以及出现气胸、纵隔气肿HBOT禁忌症,除非胸廓造口术管放置。MRI的头部和脊椎都无法做最近插入hook-wires肺。跟进神经考试说明持续对双关的偏盲,截瘫,缺乏自己的痛感,而是保留触觉和本体感觉的双边下肢和感觉在T3水平,和+ 2髌骨,+ 1阿基里斯深部腱反射双边。他被转移到重症监护室监控。几个小时后到达(ICU)病人变得焦躁不安,构音障碍,轻度困难用右手,开始表现出右眼偏差与眼球震颤。连续脑电图的录像显示,严重的脑病与临床发作持续4分钟来自左后的头地区伴随着三角洲由癫痫引起的活动与扩散postictally放缓的背景下。

癫痫是流产与氯羟去甲安定和病人开始levetiracetam。发作停止后,发现一个新的微妙的面部的不对称与持久的同音异义的偏盲和缺乏自主运动的双边下肢。跟进系列CT在住院期间展示温和大急性和亚急性梗死区涉及旁矢状面的左顶叶和枕叶一直延伸到附近的左额叶和左顶叶外侧,标志着后大脑和大脑前动脉的分布。温和的小脑梗死区还指出在优越的伪劣小脑和相关的大脑区域变得稍微温和水肿和第四脑室的变窄,侧脑室但没有中线移位或出血指出(图6 - 8)。

胸椎的重复CT显示分辨率前所述硬膜外气体T5-T9之间没有明显的质量或出血。此时,病人神经表示支持脑空气栓塞的诊断和胸脊髓前综合症由于系统性动脉微空气栓塞脊髓前动脉。

患者的神经症状改善在未来几天内除了损失的双边下肢截瘫和没有疼痛感觉,以及两国踝阵挛的发展。CT胸部五天后事件显示移动的定位线。病人仍神经和血液流动稳定,改善精神状态。他接受了大桶左肺上叶后部侧纵隔和肺门淋巴结解剖和删除与术中监测定位线,以避免低血压和低氧平淡无奇的复苏。删除的部分肺的病理检查显示大口径与周围血管气性变化相当高分化腺癌和恶性肿瘤细胞一致的肺与油脂的模式(图9、10)。

与Diffusion-weighted大脑核磁共振成像(驾车)做两天手术后显示亚急性梗死多病灶的地区,最大的是后,左侧枕叶的内侧方面。多病灶的点状的栓塞型亚急性梗死区域右枕叶皮层也指出,胼胝体压部的双边,额叶皮层的双边但更左边所以没有相关的质量效应或出血(图11 - 14)。

图11、12、13和14。与扩散磁共振成像的大脑重量,图像显示了多焦点的点状的栓塞型亚急性梗死区域涉及多个大脑的叶双边以及大型亚急性大叶性梗死后和左枕叶的内侧方面。

T2天赋脑核磁共振图像显示亚急性梗死涉及左顶叶,后和左枕叶的内侧方面(图15、16)。

MRI颈、胸、腰椎有或没有与T1, T2序列图像和醉酒驾车没有明确的区域线信号异常,没有绳压缩或中央管狭窄(图17、18)。

病人的神经考试保持不变,病人被转移到物理治疗的住院病人康复。重复的胸椎MRI三周后仍为阴性脊柱的缺血性改变。在出院回家他仍然截瘫的膀胱和肠道膀胱失禁需要频繁self-catheterization但开始移动他的脚趾。病人参加了一个门诊康复计划显著改善他的下肢力量和正确的视野。在六个月跟进他的右下肢髋关节屈曲强度+ 3/5,为膝盖扩展和远端强度+ 4/5 + 2/5,而他的左下肢髋关节屈曲强度+ 3/5,为膝盖扩展和远端强度+ 5/5 + 4/5。他能够站立和行走的援助沃克自己大约10步骤但继续需要定期间歇膀胱导管插入术和保持肠道方案与规律的排便。病人的临床情况仍然是最符合多个微型空气栓子几个站点,包括脑动脉大脑和脊髓前动脉。

计算机断层扫描钩线定位的肺结节是一种侵入性手术由介入放射和常用术前大桶楔形切除协助外科医生移除小和集中位于肺部病变[9]。这个过程最常见的并发症是气胸,肺内的出血,咳血和线移动,这通常是可控的,没有严重的续集。然而,系统性动脉空气栓塞(SAAE)是一种非常罕见的并发症与严重的发病率钩线定位后,病人的结果,和高死亡率[10]剩下底层机制很大程度上不清楚[11]。SAAE计算机后肺活检的发病率估计为0.12%到0.49%,而在钩线针定位是0.02% - 0.07%。然而,真正的SAAE发病率可能是更高的因为许多无症状病例诊断不及时(12、13)。SAAE在许多情况下,空气可能仍在心脏和主动脉旅行远侧地的重要器官。在这种情况下,空气迅速吸收和解决,而引起症状(14、15)。

识别后的血管内气泡成像研究过程可以作为空气可能错过迅速吸收循环。尽管复苏病人是一个优先级和等待诊断图像可能要花一些时间,吸收空气的半衰期约8分钟,使SAAE诊断具有挑战性。一旦体循环中的空气,空气栓塞可以在远端血管内任何器官引起缺血。最脆弱的器官是大脑,心脏和脊髓。功能结束的闭塞空气栓子引起机械阻塞动脉的血管导致缺氧和血管痉挛会进一步加剧了血小板激活和炎症反应由于内皮刺激导致血流受损器官[16]。SAAE hook-wire本地化后发生在空气进入体循环,要实现这一目标有两个要求:(a)源的空气和脉管系统之间的直接沟通,可以一个缺陷在血管壁由针或电线,和(b)的压力梯度,可以由咳嗽、深灵感,并发操作,屏息或正压通风,有利于空气的通道通过缺陷进入流通而不是血管出血。

的空气进入肺部静脉→左心房,然后就通过体循环远侧地分布到其他器官。有三个建议机制空气收益进入肺静脉在这过程[17]。第一个理论表明空气可能通过肺泡进入肺部静脉-静脉或bronchial-venous瘘针或创建的起拱开放钩线,因为它伤害通过其通过邻肺静脉和远端气道,可以形成它们之间的通信。当气道压力超过肺静脉压力等与病人咳嗽,紧张,或使用并发/屏息灵感或者如果病人有肺气肿,这可以促进空气进入肺部静脉[18]。第二个理论认为空气进入肺部静脉可以直接通过穿刺针如果提示点击肺静脉针中心并不是密封的,直接暴露于大气中。这可能发生,例如,如果不是完全由操作员的手指覆盖(通常情况),也不是充满生理盐水或凝胶丝时介绍了针。当大气压力超过肺静脉压力,如患者深吸气,然后空气会进入肺部静脉。第三个理论认为空气可以进入首先从肺动脉如果针尖端的肺动脉分支和空气从大气中输入或远端航空公司当气道或大气压力超过肺动脉压力,然后达到肺静脉循环遍历肺微血管构筑。

系统性动脉空气栓塞的临床表现(SAAE)的分布和位置取决于空气栓子血管和症状可能与几个小时后立即或延迟的过程和一些患者甚至可能无症状[19]。少量的气体在脑血管或冠状动脉栓塞可能导致毁灭性的后遗症而其他器官,如胃肠道和肌肉骨骼通常可以容忍空气栓塞没有显著的症状。动物研究表明,人们相信只有2毫升的空气在脑动脉和0.5 - 1毫升在冠状动脉可以是致命的。然而,尚不清楚有多少空气脊髓动脉可导致缺血记住,脊髓前动脉的直径范围从0.2 - 0.8毫米,因此可能会少量的空气在脊髓动脉可以导致缺血脊髓[20]。脑空气栓塞患者可能会出现神经系统快速恶化,包括头痛、意识丧失,构音障碍,困惑,癫痫,电动机赤字,视觉变化,感觉赤字而心脏表示包括胸痛、心动过缓、心律失常、低血压、心肌梗死和心肺骤停[21]。脊髓缺血由于SAAE非常罕见,和前比后缺血脊髓缺血更常见。这是因为只有一个脊髓前动脉供应的前两个第三脊髓与更少的吻合,相对于有丰富的两个后脊髓动脉侧枝循环(22、23)。脊髓缺血的神经表示由于SAAE取决于脊髓动脉受影响。脊髓前综合症(ACS)可以表现为突然发作的双边丧失的下肢运动功能丧失的痛苦和温度感知但备件本体和振动感觉水平以下的脊髓缺血。ACS也能导致自主神经反射性异常,这可能会导致膀胱、肠道、性功能障碍和直立性低血压[24]。

SAAE诊断主要根据临床表现和早期识别的操作医生应该意识到这可能罕见的并发症在这些侵入性程序[25]。与diffusion-weighted MRI成像(驾车)仍然是最好的成像检测早期脑缺血;然而,中风-核磁共振的发现是一个公认的实体特别是后循环如脑干中风(26、27)。脊柱MRI被认为是最好的成像工具周围组织脊髓周围但其灵敏度检测脊髓缺血不是100%,核磁共振-脊髓缺血据报道[28]。MRI对于负缺血性发现的一种解释是,脊髓的缺血事件可能造成轻微的减少血流量,严重到足以让组织血量减少,神经系统症状但不是严重到足以让水从细胞外到细胞内转移需要醉酒驾车MRI检测高信号指示细胞肿胀和水肿(29、30)。串行MRI的比一个更有用的核磁共振检测缺血性改变随着时间的推移,最初缺血性事件[31]。

风险因素SAAE后CT引导钩丝本地化和CT引导下肺活检包括病灶位于左心房之上,深肺损伤肺胸膜,期间患者运动过程或增加气道压力可以发生在咳嗽,并发操作或正压通风,重新定位过程后,深灵感[32]。建议措施来减少风险SAAE在这些程序包括避免活检囊性、空洞的或肺大疱的病变,不改变病人的位置突然在完成过程除了保持针枢纽阻挡,避免咳嗽和深吸气过程和渗透最少的肺实质的针[33]。其他条件与血管内空气栓塞是广泛的,包括潜水的快速上升,气压性创伤的正压通风,头部,颈部,胸部和腹部钝伤,中央和周边血管内导管/访问,侵入性程序这样的心肺旁路,心导管,ECHMO /插入辅助设备,心脏消融术,起搏器和除颤器放置,职业过程如剖腹产,子宫镜检查,很少在支气管镜检查和内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)。

各种手术可以引入空气的静脉和/或动脉循环如果有卵圆孔未闭(卵圆孔未闭)。主要的外科干预措施,可能导致这些并发症包括颅骨切开术、脊柱手术、颈动脉内膜切除手术,耳鼻喉科,心胸和腹部手术。而经胸廓的超声心动图(TTE)和经食管超声心动图(TEE)泡沫研究(盐水与空气混合并搅拌混合创建微型气泡在静脉注射)主要用于检测的存在(卵圆孔未闭)作为中风的栓子来源,它可以是理论上的一个潜在来源脑空气栓塞的存在(卵圆孔未闭)或者肺分流,但只有少数病例报告在文献和未知的严重并发症的发生率(34、35)。

成功治疗SAAE很大程度上取决于早期识别和管理激励FIO分数高的补充氧气₂100%通过紧身面罩或non-rebreather面罩从而增加血液中氧的分压导致氮分压降低导致气泡内氮的扩散进入血液和组织,从而减少泡沫的大小和增加泡沫吸收,除了支持措施和定位病人安全为了防止进一步的空气栓塞远端器官而最佳一线治疗是直接高压氧治疗[36]。HBOT的政府100%的氧气在海平面压力大于一个病人通常在2.5 - -2.8大气压力室一小时,一天4次[37]。它减少了气泡体积通过加速溶解氮取代氮和氧,增加血液中的氧气溶解度促进气泡的氮的释放进入血液和组织,减少血管内皮损伤导致更多的快速修复血管内的血液流动和缺血区域提供氧气。是一线疗法治疗动脉空气栓塞患者出现神经赤字或终末器官损害,包括患者血流动力学不稳定或损害心血管功能[38]。

气胸、纵隔气肿的存在被认为是禁忌使用HBOT除非开胸病人进行胸部前HBOT的应用。HBOT在脑空气栓塞患者改善预后,降低死亡率7% [39]。尽管与HBOT建议立即治疗,延迟HBOT也会增加生存甚至4小时后SAAE的发病率。然而,HBOT的可用性是有限的某些地区医院和运送病人的潜在风险与SAAE HBOT中心,这可能促进更多的空气栓塞远端地区运输期间,应该权衡潜在的好处。HBOT的副作用可能包括气胸、近视,轻微到严重疼痛从中间空气鼓膜破裂,颅鼻窦、牙齿和广义发作。的最优位置系统性动脉空气栓塞患者仍有争议的[40]。在静脉空气栓塞,左侧卧位或仰卧捕捉空气中被证明是有效的右心室的顶点,防止其进入肺动脉系统。几乎没有证据表明病人动脉的最终位置空气栓塞可以减少缺血性事件及其相关并发症[41]。

多个位置建议等动脉空气栓塞患者右横向卧位,应仰卧,仰卧对横向卧位可能是更有效的,如果气泡检测左心室和之前栓塞远侧地通过保持空气离心室流出道[42]。目前的建议是在病人避免突然改变位置,将病人在仰卧位[43]。据报道,将空气栓塞脑患者仰卧有可能加重脑水肿(44岁,45岁)。

报道了SAAE死亡率高达80%至90%在过去,然而,随着意识的医生和早期诊断和应用HBOT[46]最近死亡率下降到21%。逐步改善神经脑缺血性中风和脊髓缺血后由于空气栓塞动脉与积极的康复计划并不少见,而且可能持续很久之后出院[47]。研究表明,40%的患者存活SAAE坐在轮椅上在放电。然而,40%的病人能够独立行走在未来,但有些人不会恢复由于潜在的神经赤字[48]。全面复苏可能在少数病人和爱惜的本体感觉被认为是一个好的ACS患者的预后因素[49]。它是合理的假设,我们的病人患有脑和胸脊髓前从多个动脉缺血造成空气栓塞在钩线定位他的肺部病变。

系统性动脉空气栓塞(SAAE)是罕见的,但可以致命的并发症等侵入性程序期间或之后CT引导下肺活检和钩丝本地化和可能导致毁灭性的结果[50]。是很重要的对于这些侵入性的操作过程,通常介入放射以及医生响应代码和中风提醒团队保持一个高水平的怀疑SAAE和认识其临床表现和熟悉其独特但有限的管理方法,包括维护病人的安全定位和应用100%氧气的补充而安排立即HBOT当可用或确定最近的设施与HBO室转移病人时是稳定的[51]。HBOT的早期应用程序中扮演一个重要的角色在临床结果[52]。理想情况下,HBOT在同一设施,应提供现场这些入侵过程与高风险SAAE执行,以避免任何延误在转诊小组病人转移[53]。计算机断层扫描成像上缺乏空气发生后SAAE不应该推迟决定治疗这些患者HBOT空气可以迅速吸收循环[54]。预防措施避免或最小化这种并发症在这些过程中保持最优目标[55]。

作者感谢爱Hashmi MD回顾手稿和他宝贵的建设性的意见和支持。

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