Tamsulosin和Dementia年老:有关系吗?

Tamsulosin用于治疗Benig protic超像素(BPH),每年向全世界约1 260万病人开药adergyatist 降低前列腺滑动肌肉的语调 插入BPH的病理学Tamsulosin操作aa受体前列腺主机并操作脑部受体这项研究由文献评审组成,旨在传播tamsulosin使用和痴呆发作关系方面的科学知识。PubMed、scopus、Scielo、Embase和We科学论文评审显示受治病人的风险相关性和高痴呆率风险比与其他药相比接近1.20最后,确定需要高采样功率临床试验提高关系意义,因为BPH高发和该疾病的老年病人广泛使用tamsulosin

本性超常症(BPH)是老年男子常见疾病,并造成数种生理失序健康前列腺约重20克,但由于BPH人数增加,从50岁起验尸平均前列腺重增加,在某些情况下达权重2倍或3倍1与BPH相关风险因素为黑种族、膀胱癌家族历史和保护因子指高血清estari50%50岁男子和80%80岁男子增加了Urina频度、Necturia、Urina紧急感、自闭症、Histation、Interpitt流、Blader排空努力、慢流或尿流分解[2]视该疾病的症状和严重程度而定,表示用alpha-Adnergic阻塞器进行药理处理,平衡症状严重程度和药用潜在副作用方面[2]广义地讲,tamsulosin只在病人生活质量受到损害的情况下才开案除此以外,许多案例稳定并减慢症状,即使没有治疗性干预[2 3]Tamsulsin有效选择动作 Alpha-1A抗冲受体并产生温和不良效果,包括心智虚弱易用医学促进快速症状改善,因此适合老年病人[3]虽然它有几种好处,但中长期效果应予考虑。医学流行病学研究清楚地表明tamsulosin与高痴呆风险之间的关系一种假设是tamsulosin行为前列腺和脑阿尔法受体,从而刺激认知机能失常,先兆痴呆[3]基于这一原则,有助于解释这一关联的研究对经历全面老化过程的世界人口的健康产生高科学价值的重大影响。由于主题的重要性,本次审查旨在评价经科学验证的证据,证明tamsulosin使用及其与良性超常患者痴呆发作[4]

PubMed、Scopus、Scielo、Embase和We科学数据库以及Google学者搜索中进行了搜索,这些搜索被视为灰度文献5年来,我们选择与tamsulosin和dementia使用相关的文章,并综合使用下列关键字选择:BenignProstistic超版静态超常认知函数塔木路信痴呆症Adregicala1受体对立其中包括群研究、系统审查、案例控制、剖面研究、案例序列研究以及随机控制试验兼容性标准为人文研究、完整文章、高科学价值和过去五年发布文章分析、评审和选择由对词与阅读每项研究标题和摘要分开进行,如果另外两位审查者有分歧,则由第三方审查者进行

本性超常和痴呆

BEPH定义为前列腺组织病理分析中超塑性腺的存在约60%的病人有中重BPH症状但由于新筛选法,早期新案例检测 [5]两种机制引起小便症状:前列腺组织过量生长导致小便流阻塞并增加前列腺滑动细胞,增加对小便流的抗药性[56]有关老年人的另一个相关和当前主题是平均预期寿命提高和老年痴呆症高发疾病代价昂贵,心脏病和癌症代价高昂,但有效替代药物却少之又少[6]正因如此,有必要理解痴呆症的发病和可能的可避免病因

痴呆症和tamsulosin协会

Duan等首次研究Tamsulsin使用与老年病人痴呆症开发之间的关系回溯群研究研究66岁以上并诊断出六年内BPH[7]使用条件相同的相关组别有:第一类包括未使用任何药的BPH病人;第二类由使用Dexazosin、Terazosin或Allfosin对立器病人使用跟踪所有病人的结果如下:痴呆症、排他性(死亡、启动不同的HPB药或丧失Medicare覆盖)和学习终止[7]最终研究样本包括:HPB/tamsulosin群HPB(n=180926)HPB/doxazisin(n=28581)HPB/terazosinHPB/alfuzein(n=17934)HPB/dutasteride和HPB/Finaceide平均跟踪周期为19.8个月[7]依据Duan等tamsulosin没有显示比其他常见ALA1受体对立者更高效果和可容忍性,尽管选择性强[3]结果发现Tamsulosin群患痴呆症总发生率较高,38.8/1000人/年,而在其他比较群中为24.1-32.8/1000人/年[8]更可能患脑血管疾病、外围血管疾病、拥塞性心衰竭、心肌梗塞、异想天开、脑损伤、帕金森病和抑郁症需要保健服务提供更多援助[7]与未接受BPH治疗的病人相比,tamsulosin群显示患痴呆症的风险显著提高31.3比25.9/1000人牢记这一点,tamsulosin使用与增加痴呆风险大相联,与五组使用替代药BPH[7]首项研究由Duan等文献中视之为测试a并出现以确定tamsulosin和dementia之间是否有洞察力考虑Gilletal等提出了其他标准,如BET发现需要数字伤害(NNP)的吸毒者与个体开发186逆差,因此开发痴呆症之间的关系相对小,如果有关系则相对小[6]广度神经传输受体(Affa1-Adreginic、doprimergic和Serotonergic)调制并调制中枢神经系统函数,如情绪、作用、注意力、学习和内存[9]人文研究显示 老年痴呆症患者前端皮层甲型Adregenic受体下降 [4]阻抗使用tamsulosin病人相关风险较高可能性的一个因素是依赖剂量案例持久高倾向风险较高的人不太可能收到更多[7]Frankel表示,这种痴呆症变化可能是隐藏初始症状的结果,这些症状已经存在于疾病过程中。但是,如果事实属实,就不可能证明中重案例,正如同项研究所记录的那样,也不会产生依赖剂量[4]。

Tamsulsin/dos响应比

痴呆风险:与tamsulosin、doxazosin、deazosin和dutasteride群使用tamsulosin可大大增加中高剂量引起的痴呆风险,这也与alfuzosin和funasteride相见。再者,年龄或种族没有改变比例关系tamsulosin使用和痴呆风险几乎在所有分析中都[7,8]

痴呆症和tamsulosin

对立因素:Ulrich表示,tamsulosin开方大比例HPB使用,因为使用简洁性与其他alpha阻塞器不同,只需要每日一次剂量,减少与心智虚弱和快速症状改善、合理效果和物价[3,4]有关的不利影响重要的是,所有药评的共同副作用是血管变异、头晕、松散虹膜综合症、斜鼻特别是tamsulosin延迟射精38%案例[4.8]

另一混淆因素是tamsulosin降低了血液脑屏障通路,尚不知道如何引起痴呆症,即使渗透度最小[7]Ulrich描述说,这个关联不确定,因为该药的处方可能由已经患有痴呆症预测器MCI执行,即使研究仍然有争议,因为研究以回溯分析医疗记录的形式进行[3]另一不同因素是阿尔法受体阻塞引起的痴呆治疗用量tamsulosin和同类药物可抑制寄存器然而,Duan等证明Tamsulosin有强效[7]Madersbacher和Michel表示,Duan研究对tamsulosin使用和认知机能失常之间的关系有限制,因为平均观察时间被采纳,被认为相对短(19.8个月)用于慢性病学[7,8]另一点涉及选择偏差的可能性,因为Duan选择样本时因老年病人[7-9]而在tamsulosin处方时有更高痴呆风险科里索夫等人高剂量活性素研究 抗母素学 并发到tamsolsinBPH病人的认知能力没有后遗症和超活性膀胱症状,实验类生活质量甚至提高[9,10]在本案中,高剂量tamsulosin关联solivenacin有效安全处理BPH[8]计算并补充与tamsulosin使用和渗透中枢神经系统引起痴呆症有关的研究的替代方法是结构化研究,通过色谱测量量化结构-属性关系RQEP模型已经测试使用imidoslineligands和Adregtic受体,并具有科学验证意义和效率[11]

归根结底,tamsolsin有效处理BPH并具有令人满意的成本效益然而,需要证明某些假设,因为认知机能失常可能是即时不良效果这种现象需要谨慎处理,因为tamsulosin与alpha-adnergic受体近似并产生累进性痴呆不过,虽然描述使用与痴呆症开发之间的联系案例,但有必要更深入地研究这种关系,因为其他因素可能对tamsulsin负责。如讨论所描述的,有些病人已经有MCI预测痴呆风险增加,除了tamsulosin特征外,例如它不容易跨过血脑屏障随机实验测试tamsolsin体外和体外评估神经毒性和生物可用性需要更多努力,特别是在中枢神经系统并需要脑生物心理学研究分析使用该技术引起的病理变化,而与其他alpha-Adrigtic对立体和控制组比

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