水痘带状疱疹病毒的行为不同于其他疱疹病毒,因为它在许多方面不同于他们。最近,已经有越来越多的证据的有利影响病毒在免疫妥协主机和这些影响转化为延长生存。病毒的报道有利影响包括:(1)刺激骨髓血液恶性肿瘤患者的活动和骨髓衰竭综合征,(2)抗肿瘤效应在各种血液系统恶性肿瘤和实体瘤,和(3)协会与移植物抗宿主病有抗癌效果。此外,有几个报告减毒活疫苗的安全性,甚至在严重免疫抑制个人和病毒的新兴角色在癌症免疫疗法。综述,以下方面的病毒将会彻底讨论:(1)新数据在遗传背景,病机、接种疫苗和新的治疗方法;(2)骨髓造血微环境;(3)细胞参与病毒的发病机理如:间充质干细胞,树突细胞、自然杀伤细胞、t细胞和单核细胞;(4)细胞蛋白质如开放阅读框架,糖蛋白,早幼粒细胞白血病蛋白质,说法,相扑;(5)细胞外囊泡、液和微- rnas;(6)信号通路、细胞因子、干扰素。

水痘带状疱疹病毒的报道有利影响

病毒对骨髓功能的积极作用和恶性肿瘤:在单中心回顾性病例对照研究,包括16集的水痘带状疱疹病毒(带状疱疹)感染发生在14个各种类型的血液恶性肿瘤患者(HMs)和骨髓(BM)失败综合症受到各种形式的免疫抑制治疗,细胞毒性化疗和造血干细胞移植(HSCT)等人报道Al-Anazi KA,增加血液的三个组成部分(白细胞(WBC)计数、血红蛋白(Hb)水平,和血小板(PLT)计数]开始大约6周后带状疱疹感染[1]。这刺激3造血细胞系在大英博物馆的带状疱疹感染后维持时间超过3年post-VZV感染。这项研究清楚地表明,带状疱疹的行为不同于疱疹病毒组的其他成员如巨细胞病毒(CMV)和eb病毒(EBV)和带状疱疹会引起刺激BM活动开始后6周带状疱疹感染和持续几年之后[1]。Al-Anazi KA,等人推测免疫变化引起带状疱疹感染尤其是细胞因子释放可能负责BM活动的刺激,带状疱疹感染[1]。在另一个单中心回顾性研究,包括191例多发性骨髓瘤(MM)最初治疗与细胞毒性化疗,bortezomib-based或thalidomide-based治疗然后受到大剂量美法仑其次是自体HSCT, Kamber C等人报道,大约有30%的病人发达带状疱疹感染之前或之后(HSCT) [2]。带状疱疹感染是遇到更频繁地在疾病的晚期患者,肾功能衰竭的复发性毫米[2]。尽管遇到带状疱疹感染患者的预后差预期,患者的总生存期(OS)带状疱疹感染优于从不发达感染的患者。此外,没有延迟患者的中性粒细胞恢复post-HSCT感染带状疱疹和PLT计数恢复post-HSCT早些时候发生感染带状疱疹患者[2]。

等人报道,最近,Al-Anazi KA逆转的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)带状疱疹感染[3]。BM患者活检证实PRCA最初接受免疫抑制治疗,但这种治疗中断由于病人报告的不宽容。两个月后停止cyclosporine-A和强的松,病人开发本地化带状疱疹(HZ)感染是成功治疗对比观察[3]。六周后带状疱疹感染,Hb水平开始逐渐增加,直到病人成为了红细胞输血独立的几个月后。Hb水平持续稳定增加直到达到平衡后约14个月带状疱疹感染。重复BM切片显示分辨率严重红细胞发育不全和再生的红细胞前体细胞在大英博物馆的[3]。有趣的是,这份报告不仅证实了时间线为带状疱疹开始其效果在3细胞系在大英博物馆,也证实,带状疱疹感染可能导致刺激患者的BM功能HMs和BM失败可能持续数年据Al-Anazi KA,等人在2005年出版的回顾性研究[1,3]。

移植物抗宿主病及其与带状疱疹:急性和轻度慢性移植物抗宿主病(GVHD)和快恢复肱骨HSCT后免疫相关,而中度到重度的程度的移植物抗宿主病与受损免疫HSCT后恢复。病毒感染或免疫抑制是一个主要贡献者的这些感染HSCT后[4]。免疫抑制疗法,包括糖皮质激素、给控制GVHD与感染性并发症的风险增加有关[5]。细菌和病毒感染理论上可能导致的炎性细胞因子在同种异体HSCT后,最终导致加重急性移植物抗宿主病[6、7]。以下策略被用来提高移植物抗肿瘤(GVC)影响:(1)逐渐减少然后停用免疫抑制疗法在同种异体HSCT受者不遇到移植物抗宿主病;(2)使用供体淋巴细胞注射;(3)注入转基因细胞或选定的细胞群体如:树突状细胞(dc), CD8 + t细胞记忆,和嵌合抗原受体介导t细胞(车);(4)溶瘤病毒如粘液瘤病毒控制GVHD,同时保留GVC效果;和(5)间充质干细胞(msc)不仅用于治疗移植物抗宿主病的预防,也可以施加GVC效应而延长同种异体HSCT后OS(仅)。有趣的是,一些研究已经表明,带状疱疹感染可能会引发慢性移植物抗宿主病后同种异体HSCT [19]。 GVHD is associated with GVC effects and provided GVHD is of low-grade, it can be associated with improvement in OS in patients with acute leukemia or lymphoma [22-24].

溶瘤细胞的病毒和带状疱疹的上升作用:病毒有两个对立的面孔:一方面他们可以引起伤害和疾病的早期和晚期并发症可能与重要的发病率和死亡率,很少有关细胞转化和癌症;而另一方面,病毒可能提供希望有效地治疗一些严重的生理疾病[25,26]。的例子,某些病毒的有效性治疗特定疾病包括:(1)使用的病毒作为疫苗,(2)使用转基因或天然病毒作为抗癌药物溶瘤病毒治疗的设置,和(3)使用病毒作为载体:诱导多能干细胞(万能),各种遗传和后天疾病基因治疗,以及汽车t细胞疗法(男性)。溶瘤细胞的病毒优先或选择性地复制在随后杀死癌细胞蔓延在肿瘤周围的健康造成了损害或正常组织[34-36]。溶瘤细胞的病毒可用于结合细胞毒性化疗有协同抗癌作用,因为他们可以有效杀死癌症干细胞(二者)在一些癌症(31岁,33岁,34)。

阿尔法疱疹病毒可诱导细胞凋亡,自噬通过不同的分子机制和坏死。这些途径影响阿尔法疱疹病毒的感染和复制,因此他们可能成为癌症治疗[37]额外的候选人。作为一个高效的溶瘤细胞的病毒,单纯疱疹病毒(HSV)具有以下优点:(1)快速复制和感染细胞的多种类型的癌症细胞,(2)容易修改和插入的大型基因组,(3)通过抗病毒药物预防,(4)糖蛋白的改造可以提高靶向肿瘤细胞,和(5)逃避宿主的免疫应答能力为了:(a)补充和树突细胞免疫球蛋白通过病毒糖蛋白,抗原呈递细胞(b)块成熟,(c)从感染的细胞抑制细胞因子和趋化因子的产生,(d)逃避宿主免疫监视,(e)抑制细胞死亡和凋亡诱导细胞毒性t淋巴球[35]。到目前为止,带状疱疹病毒是唯一持续报道有一个逆与神经胶质瘤建议能对神经胶质瘤的保护作用[38-40]。研究表明以下几点:(1)带状疱疹的保护作用与高级神经胶质瘤肿瘤更强,(2)前带状疱疹感染的保护作用对神经胶质瘤的发病率可能由VZV-specific t淋巴球,(3)带状疱疹在恶性神经胶质瘤的文化表现出一种内在的溶瘤细胞的潜力和可能成为小说在多形性胶质母细胞瘤,候选病毒和人类msc(4)适合的网站提供带状疱疹肿瘤生长[38、39 41]。然而,恶性神经胶质瘤的溶瘤病毒治疗的功效有以下困难:(1)可怜的病毒颗粒的渗透穿过血脑屏障(BBB),(2)无效的足够数量的恶性神经胶质瘤细胞转导,(3)可怜的溶瘤细胞的潜力,(4)限制肿瘤细胞的选择性基因传递稳定,和(5)不受控制的宿主免疫反应相当大的副作用和并发症的病毒感染[41]。

更新对带状疱疹感染及其管理

病毒和它的基因组:带状疱疹是一种人类亲神经的高度传染性病毒。这是一个专门人类病原体,这使得很难找到病毒(42-44)的动物模型。带状疱疹是一种双链DNA病毒,疱疹病毒属于α组。能基因组约125 kbp的规模和疱疹病毒中是最小的。带状疱疹基因组,74年开放阅读框(ORF)蛋白质,由一个线性双链DNA分子[45-48]。基因组包含2主要编码领域:独特的长段和独特的短段,每一个都是在内部重复和末端重复序列[46-48]。病毒是由一个二十面体nucleocaspid;港口的基因组DNA;包围一层皮是由一个信封来自宿主细胞或等离子体膜结合病毒糖蛋白如图1所示(45-48)。在大约7000万年的进化,带状疱疹基因组已经失去了几乎所有的基因不是必不可少的生存[47]。 Relatively small genomes and high proliferation rates allow viruses to accumulate mutations and continuously present the host with new challenges. Consequently, viruses either escape detection or modulate host physiology often by redirecting cellular pathways to their own advantage [49].

流行病学和风险因素:有几个带状疱疹感染的进展的危险因素。这些诱发因素如表1所示(50 - 78)。初步研究已经确定了以下4个地理带状疱疹基因型:基因型在非洲和亚洲,基因型B和C在北美和欧洲,和基因型J在日本和韩国(79、80)。单核苷酸多态性和限制片段长度多态性被用于检测这些基因型(79 - 84)。最近,以下新基因型:E1, E2, M1, M2, M3, M4,第六,第七,第八,第九中描述:德国、捷克、西班牙、法国、澳大利亚和新西兰(81 - 88)。

在带状疱疹感染的发病机理新数据:

带状疱疹发病机理:主要带状疱疹感染导致t淋巴球病毒血症。病毒血症诱发皮疹特点(89、90)。随后病毒通过感觉神经元逆行的方式迁移到背根神经节延迟。后来,带状疱疹复活从背神经中枢导致病毒的广泛性、旅行引起赫兹的皮区疾病[89 - 91]。能建立在多个颅延迟和背根神经节以及胸交感神经和肠神经节(90、92)。VZV-infected淋巴细胞用于导致感官潜伏性感染和肠神经元。然而,证据表明,液和刺激干扰素(IFN)的基因可能在建立中发挥的作用通过阻止神经延迟扩散(90、93)。生产期间感染带状疱疹的完整蛋白质组表达通过少量病毒转录激活物之间的交互和宿主细胞的转录装置[94]。有成效地感染细胞经常形成多核的合胞体融合细胞组成。这些合胞体存在于人体皮肤,神经节组织,组织文化[95]。 The interaction between VZV-immediate early (IE) 63 protein with human antisilencing function 1 protein may help to regulate transcription of viral or cellular genes during lytic and/or latent infection [96,97]. The cellular component host cell factor-1 is a key factor for controlling VZV-IE gene expression by functioning as the common element for distinct factors cooperating at the IE gene enhancers [98]. The major viral transactivator, commonly designated the IE-62 protein, interacts with the human mediator of transcription [94].

病原体的进化策略,以促进他们的生存的转录和蛋白质含量大幅修改他们感染的宿主细胞。因此,病原体能够导致长期的和遗传的变化,对传染病的发病机理和毅力至关重要的病原体在宿主[97]。带状疱疹是一种高度fusogenic病毒。融合VZV-infected细胞是病毒糖蛋白表达的结果。融合许可条目VZ病毒粒子的等离子体膜,进入细胞内细胞质[95]。疱疹病毒拥有复杂的机理为免疫逃避抓住各种宿主细胞组件,复制和病毒粒子出口[99]。病毒已经进化紧密关联的宿主细胞能够劫持复制的细胞装置是必要的。他们在许多方面依赖宿主的细胞机制为了有效地复制[100]。液可以穿梭各种分子货物从供体受体细胞。他们作为重要工具促进细胞间通讯[99]。 Cell-to-cell fusion induced by VZV infection has long been known to occur among fibroblasts and keratinocytes during formation of vesicles in the skin in both primary (chickenpox) and secondary (HZ) infections [90,91,95,101].

病毒-宿主相互作用:病毒经常操纵宿主细胞周期复制和创造良好的环境,而逃避检测,病毒利用多样化战略和分子靶点颠覆细胞过程,其中包括:(1)细胞间的规定,(2)主要组织相容性复合体(MHC)限制抗原表示,(3)细胞内蛋白质运输、(4)细胞凋亡,(5)cytokine-mediated信号,(6)激素免疫反应[49]。病毒感染的哺乳动物细胞激活DNA损伤反应途径来提高病毒复制。同时,细胞应对DNA损伤检查点通过激活途径:推迟通过细胞周期进展,促进DNA修复,诱导细胞修复[102]。在经典的人类感染,带状疱疹很少感染分裂细胞如皮肤成纤维细胞,分化的角化细胞,成熟的t细胞,神经元没有积极合成DNA [103]。然而,带状疱疹是能够有效感染这些细胞和使用他们的机械复制病毒基因组。带状疱疹感染人包皮成纤维细胞导致非典型细胞周期蛋白表达和细胞周期蛋白依赖性激酶活性[103]。

转录病毒是严格管制的像过程:即成绩单的表达式,表达式早那么晚动力学课程的成绩单。病毒E基因编码的蛋白质用于DNA复制,而病毒L基因编码病毒的结构元素[104]。当多个或者拼接能延迟相关记录(VLT)亚型表达裂解性感染期间,一个独特的VLT同种型;特别是抑制子61 co-transfected细胞基因表达;主要见于潜伏性带状疱疹感染人类三叉神经节[104]。激活:(1)H2A这是组蛋白家族中的一员,与真核生物DNA和帮助调节转录;和(2)ATM(共济失调telangiectasia-mutated) VZV-infected细胞与特定的带状疱疹的表达基因[102]。VZV-ORF 28和29 VZV-ORF基因,可以协调或独立表达,表达在带状疱疹裂解性感染但只有后者表达在神经元潜伏性感染。然而,观察到的只有VZV-ORF 29基因的表达在带状疱疹延迟可能涉及特定神经元细胞因子和/或结构方面潜在的病毒基因组[105]。病毒粒子可以提供积极的细胞激酶非区分正常细胞不表达。 Cellular kinases play an important role in the phosphorylation of VZV proteins [106]. IE 62, which is a constituent of the virion tegument, is a substrate for cyclin-dependent kinase 1/cyclin B [106]. The time line for primary and secondary VZV infections with the main pathological events and associated immunological changes as well as the BM stimulatory effects are illustrated in figure 2 [1,3,89-91,95,101,106].

自噬:自噬或自食包括降解溶酶体的细胞质成分能够打破所有细胞大分子包括脂类、多糖和蛋白质的水解酶[107]。自噬是一种古老的生存策略和组织有序的分解过程,强调内吞噬细胞中蛋白质错误折叠或损坏被称作细胞质颗粒称为自噬体(89108109)。在哺乳动物中存在的三大自噬途径包括:microautophagy, macroautophagy,即使伴娘自噬[107110111]。自噬的分子机制生成细胞内自噬小体最初是被manuscript Ohsumi谁被授予2016年诺贝尔生理学和医学奖[107]。自噬是真核生物中高度保守的途径,包括识别、捕捉、贩卖各种细胞内的溶酶体降解组件。所以,它负责维持细胞内稳态,以应对各种内部和外部的刺激[110111]。自噬是由一组autophagy-related严格控制基因蛋白和分泌自噬是一种机制,通过这种病毒复制和传播[110]。

Christian de Duve溶酶体的发现在1955年具有里程碑意义的研究细胞内的蛋白质降解[110]。疱疹病毒招募自噬膜信封[107]。自噬与带状疱疹感染密切相关[47]。与HSV,带状疱疹基因组没有自噬抑制剂[47]。细胞自噬在VZV-infected非常不同于自噬在HSV-infected细胞[108]。VZV-induced自噬促进带状疱疹糖蛋白生物合成和处理[91]。在带状疱疹感染自噬上调自噬流量增加,同时抑制自噬导致明显减少病毒传播。因此,能部分抑制mTOR-mediated的晚期自噬流量和抑制效果更明显当细胞受到压力[109]。同时,抑制或阻止自噬流量可能会高于带状疱疹滴度[111]。

表观遗传学在疱疹病毒和带状疱疹的作用:通过组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac)调制的蛋白质乙酰化是一个关键的调节因子在疱疹病毒感染[112]。病毒已经进化出一系列机制来摧毁HDAC函数[112113]。病毒基因组染色质需要保护和执行他们的基因表达程序。活跃的组装和分布(常染色质的)染色质或压抑或heterochramatin病毒基因组可以确定病毒的命运包括建立潜伏感染的能力[114 - 116]。大多数病毒难以调节和利用宿主细胞的染色质机械,促进高效裂解性感染和控制持续潜州[117]。端粒和病毒利用共同维持基因组完整性和先天免疫调节机制。端粒可以通过捕获入侵宿主细胞提供抗病毒功能基因组和抑制其表达通过访问异色的结构[118]。表观遗传操纵使用DNA甲基转移酶抑制剂和HDAC抑制剂可能成为小说后生抗病毒疗法[119]。抑制组蛋白的demethylase LSD1导致积累的压抑的染色质和封锁病毒基因组表达,最终抑制α-herpes病毒裂解以及潜伏感染[115]。

带状疱疹感染的临床表现和并发症

原发感染通常发生在童年和引起水痘。原发感染后,能成为潜伏在神经中枢(背根、颅神经、三叉神经和自主神经节)(42岁,58)。复活可能发生几十年后,病毒导致赫兹感染典型痛苦的皮疹,皮区的分布特征(42岁,58)。活化带状疱疹感染的诱发因素如表2所示[58120121]。在严重免疫损害个人,预先存在的抗体并不能防止带状疱疹复活,但可能导致病毒载量下降从而导致轻微的临床病程[120]。带状疱疹感染的临床表现和并发症如表3所示[58121 - 127]。免疫受损宿主有带状疱疹感染,皮肤非典型火山喷发可能遇到和传播感染也可能发展即使没有皮肤损伤[58120]。

带状疱疹感染的实验室诊断

带状疱疹感染的诊断通常是基于特征的存在基于临床皮肤损伤的水痘或赫兹[90128]。然而,可能需要额外的诊断技术来确诊,其中包括:(1)病毒隔离文化较低的收益率,(2)血清学使用酶联免疫吸附试验(ELISA),(3)直接荧光抗体被刮削下获得活跃皮肤损伤,和(4)实时聚合酶链反应(rt - pcr)的敏感性高于血清学检测[90128]。阿昔洛韦耐药性带状疱疹感染的报道等极少数情况下免疫受损的人获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者和实体器官移植接受者(说)(129 - 131)。耐药性的描述使用基因测试胸苷激酶和聚合酶基因被认为是首选的方法的决心能抵抗抗病毒药物(129 - 131)。超深测序,初始耐药突变的检测后Sagner测序,可用于免疫受损宿主[132]。

治疗、疫苗和抗病毒药物预防

治疗带状疱疹感染:可用的治疗带状疱疹感染包括:(1)无环鸟苷一直照顾许多年的标准;(2)对比观察;(3)famciclovir;(4)bromovinyl脱氧尿苷(brivudine);和(5)双环嘧啶核苷酸类似物(BCNAs) (1133 - 136)。免疫损害个人,大剂量阿昔洛韦通常推荐静脉注射总持续时间7到10天[3135136]。Brincidofovir已成功用于阿昔洛韦治疗的耐药传播感染带状疱疹免疫受损宿主如接受HSCT的移植物抗宿主病[137]。此外,静脉注射和intravitreal磷甲酸被成功地用于无环鸟苷抗急性视网膜坏死的治疗(攻击)由带状疱疹感染引起[138 - 140]。BCNAs发现了更强大的比阿昔洛韦或brivudine对带状疱疹的临床分离株。BCNAs不主动对带状疱疹病毒,对阿昔洛韦或brivudine熊突变病毒胸苷激酶基因[134]。 A novel anti-VZV compound (35 B2 derivative of pyrazolo-1,3,5-triazin-4-one) can inhibit both acyclovir-resistant and acyclovir-sensitive strains of VZV by targeting herpes virus major capsid protein and inhibiting normal capsid formation [141]. Other new therapeutic agents for the treatment of VZV infections include: (1) aryl bicyclic nucleoside analogues such as FV-100; (2) BCNAs as various types of these agents have been found to be promising future therapies for VZV infections; and (3) bicyclic aryl furano pyrimidines [133,142,146]. For post-herpetic neuralgia (PHN), gabapentin as well as local and systemic analgesics are usually prescribed [135,147,148].

带状疱疹疫苗:带状疱疹疫苗有两种类型:(1)水痘疫苗如varilrix——在英国,varivax-in美利坚合众国(美国),和麻疹,腮腺炎,风疹和水痘疫苗,所有含有减毒活疫苗奥卡河的带状疱疹;和(2)赫兹疫苗,包括zostavax和HZ /苏[91149150]。Zostavax是唯一赫兹目前批准的疫苗在欧洲和美国。它包含减毒活疫苗带状疱疹奥卡河污点,是作为一个注入皮下注射。建议在immunocopetent成人≥60岁的51.3%的整体功效。它减少了赫兹的发病率51%在3年时间内,但显著减少诱发的免疫观察在疫苗接种后第一年[91149150]。赫兹/苏是一个亚基疫苗候选人最近显示改善的效果2赫兹预防III期临床试验。non-live,重组亚基糖蛋白E +辅助ASO1。这是肌内两次。推荐的免疫主管个人≥50年97.2%[91149150]的整体功效。 Post exposure immune globulins or immunoglobulin prophylaxis with ZariZIG is usually given to individuals having recent contact with patients infected with VZV [149,151]. The main indications of VZV vaccination include: health care providers, post exposure prophylaxis, and individuals ≥50 years of age [43,151,152]. However, VZV vaccination is traditionally contraindicated in the following groups of patients: (1) patients having solid tumors or HMs particularly those on cytotoxic chemotherapy or novel agents; (2) recipients of SOT or HSCT receiving immunosuppressive therapies; (3) patients having autoimmune and collagen vascular disorders treated monoclonal antibodies; (4) AIDS patients; (5) patients receiving long-term high dose corticosteroids; and (6) patients having active VZV infections [43,151,152].

带状疱疹疫苗的开发之前,几乎所有人都感染带状疱疹已成为全世界流行[153]。水痘和赫兹疫苗的发展需要更好的理解宿主对带状疱疹可以提供潜在的预防大部分的带状疱疹感染[150153]。普遍的水痘疫苗接种的实现在全球许多地区> 20年前导致显著减少的负担varicella-associated疾病[154]。带状疱疹感染和水痘疫苗接种能引起VZV-specific抗体和t细胞介导免疫对恢复[154],是必不可少的。一些国家也采用带状疱疹疫苗接种对高危人群[154155]。尽管罕见的报道突破带状疱疹感染可能成为传播和危及生命的尤其是在免疫受损宿主,带状疱疹疫苗包括减毒活疫苗的一般安全如图所示的10年全球安全数据库以及2系统的文学评论,每个人包括至少3100万剂量的带状疱疹疫苗接种(151156 - 159)。带状疱疹疫苗包括减毒活疫苗的已被证明是安全的:说HSCT,自体和同种异体,除了HMs和实体肿瘤患者(160 - 168)。此外,带状疱疹疫苗已被证明是有效的和安全的:(1)糖尿病患者,自身免疫性疾病和肾脏疾病,(2)对皮质类固醇维持治疗老年人和那些生活在长期护理设施,和(3)个人与赫兹感染史(169 - 173)。

带状疱疹感染的预防与激活:复活的带状疱疹感染患者可能发生各种HMs和自体和同种异体HSCT受者的[77174 - 177]。激活这些严重的带状疱疹感染免疫损害个人可能会传播感染等并发症,明显的发病率和死亡率可能达到34% (77174 - 179)。因此,预防带状疱疹感染复活的这组患者;尤其是MM,淋巴细胞计数低,和那些在长期类固醇治疗;是必要的,以防止带状疱疹感染并发症(77174 - 177179181)。无环鸟苷预防患者建议:(1)HMs接受化疗或小说代理,和(2)接受自体和同种异体HSCT(174 - 177年,179181182年)。起初,有一个趋势给阿昔洛韦预防6或12个月分别在接受者的自体和同种异体HSCT [174178180182]。现在,最近的文献支持给予抗病毒预防超过一年接受HSCT的[174175177178180182]。一些回顾性研究表明,延长预防与阿昔洛韦已被证明是安全有效的[175180]。然而,长期的福利和安全预防与低剂量的阿昔洛韦应在大型前瞻性试验确认为长期使用无环鸟苷不仅可能带来的副作用,但也与耐药性[180182]的进化。

动物和其他实验模型带状疱疹

带状疱疹发病机理、延迟和复活是很难研究由于,带状疱疹是一种专门人类病原体[150183184]。由于严格的宿主特异性感染病毒的细胞相关性质,我们的宿主-病原体相互作用的知识关于带状疱疹感染和带状疱疹发病机理,延迟和复活仍然是不完整的[150183185]。发展更有效的第二代疫苗和抗病毒治疗带状疱疹,以及更好地了解带状疱疹感染的宿主反应受阻的缺乏动物模型概括带状疱疹感染的各个方面包括病毒学,免疫学和病理特征的急性和潜伏性带状疱疹感染人类[150183 - 186]。正常的人类神经祖细胞在组织如组件已被证明是一种有效的系统调查的长期相互作用能和人类神经元细胞的复杂组件[183]。实验接种的老鼠和其他非人类灵长类动物(额定马力)和带状疱疹了血清转化但不是水痘,而猴水痘病毒(SVV)产生了一种天然exanthematous疾病模仿人类水痘额定马力[185187]。实验SVV接种到恒河猴通过intrabronchial路线可以复制急性带状疱疹感染人类的特点包括:病毒血症,广义水痘T细胞和B细胞反应,解决病毒血症和水痘,建立延迟仅在神经节神经元。然而,复活的带状疱疹没有实验诱导恒河猕猴模型[150185]。严重联合immunodeficiency-humanized小鼠模型已应用于研究带状疱疹发病机制,促进了严格的评估多个基因在体内的作用,它已经证明了以下几点:(1)ORF-47和子- 66需要能复制人类t细胞,(2)ORF-47和ORF-14是必要的感染和复制的皮肤细胞,和(3)带状疱疹糖蛋白M的C末端包含贩卖mofits维持皮肤毒性研究带状疱疹的发病机理[150188189]。

最近,终末分化神经元受到更多的关注,研究带状疱疹和人类神经元之间的相互作用,但这些细胞在文化的短寿命限制了他们的应用程序[183]。感觉神经元是唯一支持整个带状疱疹的类型的细胞生命周期。又一代的人类万能皮肤成纤维细胞,感觉神经元产生从这些人类万能。因此,代和感觉神经元的细胞则可能促进我们的知识关于带状疱疹的发病机理和这些细胞可以作为一个平台发展的新的治疗干预[190]。神经元也被从人类胚胎干细胞生成(ESCs)和感染这些神经元轴突感染的,带状疱疹的运输,生产的证据神经感染[191]。多项研究表明,神经元来自人类的ESCs非常宽容的生产和传播带状疱疹感染和感染是否高效与否取决于传染性病毒剂量。因此,这些神经元可能提供一个实验或体外模型的延迟和复活的带状疱疹(192 - 195)。领域在过去的几年里,能延迟和复活大大先进由于人类神经元的推导进行机械的体外研究,和先进的分子技术导致VLT体内[196]的识别。研究表明,第一种和第二种干扰素抑制病毒复制IFN-γ抑制转录,复制和生产的神经元来自万能[196 - 198]。因此,可以使用干扰素诱导能潜伏在人类神经元或抑制表型能复活[196]。 Concentration of VZV-containing supernatant, use of debris fraction, and generation of reporter cell line are useful techniques to study virus entry and latency, detect virus, and design new antiviral agents [199-201]. Numerous efforts have been made to develop adequate animal models of VZV infection but these models remain limited because all aspects of VZV infection, latency and reactivation, understanding VZV pathology will not only remain difficult but also incomplete without a suitable model [150,184].

骨髓造血微环境

骨髓微环境:大英博物馆微环境是造血干细胞(hsc)的住所以及恶性过程在大英博物馆发展[202]。最好的BM微环境特征是利基,调节肝星状细胞[203]。大英博物馆的利基或微环境有以下组件:(1)蜂窝组件(如msc、肝星状细胞,msc和衍生品,如:成骨细胞、脂肪细胞、内皮细胞、血管周的细胞和雪旺细胞;(2)功能组件,由下面的生长因子和细胞因子调节造血作用:干细胞因子(SCF),转化生长因子(TGF) -β,粒细胞集落刺激因子(g - csf) integrated-1 /β-catenin (Wnt)配体,CXC-mofit-chemokine配体(CXCL) -12年,检验和促血小板生成素(204 - 207)。以下BM利基组件共享一个共同的起源:外周交感神经元,雪旺细胞和msc [207]。利基成分之间的相互作用和肝星状细胞维持造血作用:(1)调节更新、分化、迁移或贩卖肝星状细胞;(2)整合神经和激素信号从外围[208]。大英博物馆微环境的主要功能是提供信号,调节和支持数十亿血细胞的生产是必要的来维持体内平衡[209]。BM利基调节内源性过程如造血作用但也可以支持肿瘤的生存,如促进二者的存在在休眠几十年来(206 - 210)。以下是涉及肝星状细胞的维护:骨内膜的成纤维细胞,血管周的基质细胞包括内皮细胞、CXCL-12, CXCL-12-abundant网状细胞,瘦素受体+基质细胞,巢蛋白- GFP +间叶细胞祖细胞[211]。 CXCL-12 plays a crucial role in maintaining HSC functions including retention in the BM, quiescence, and repopulating activity [208].

肝星状细胞,产生所有的血细胞,包括不成熟的细胞,是由特殊的微环境或利基市场维护和监管在大英博物馆腔[212]。NOTCH信号对HSC维护是至关重要的。脂肪细胞是一种BM利基组件,促进造血再生[204]。不同基质或造血祖细胞在大英博物馆的利基产生信号,调节自我更新,肝星状细胞的增殖和贩卖[211]。HSC利基期间支持稳态造血作用和响应不断变化的需求压力和疾病[212]。此外,神经系统是一个重要的监管机构建立了HSC利基及其影响在发展早期当干细胞是指定的[212]。神经嵴msc在造血调控通路控制造血利基[213]。Dyregulation神经系统和造血系统之间可以导致疾病,因此,再利用neuro-regulatory药物可能会创建新的治疗机会来支持造血作用[212]。

稳态和压力诱导造血作用:Hematopiesis是所有成熟血细胞的过程产生了[205]。产生新的血细胞属于不同的细胞谱系在干细胞胚胎发生和整个人类的一生来替代细胞已经完成了它们的寿命[214]。造血作用,对正常个体的发展和生存至关重要,所有专业的造血细胞产生从一个小数量的确定的多功能肝星状细胞[214215]。造血作用是一个高度有组织的过程,会导致所有类型的血细胞的形成从驻留在大英博物馆,肝星状细胞和分化的肝星状细胞的免疫细胞通过一系列家族承诺(214216 - 218)。造血作用受到严格控制的造血细胞因子[219]。同时,造血作用是一个动态的生物过程,可以受到环境因素如感染或炎症[220]。相同的细胞因子控制基底以及紧急造血细胞增殖[219]。有多个行为,然而,每个细胞因子介导的受体胞质域包含专业区域启动各种反应,如生存,增殖,分化,成熟,和功能激活[219]。因此,促炎细胞因子成为小说和造血作用的基本监管机构。然而,有不同的一些细胞因子在胎儿和成人的角色[217221]。 The different cytokines, chemokines, ligands, and signaling pathways that are involved in hematopoiesis for hematopoietic stem and progenitor cell (HSPC) proliferation and myeloid differentiation are shown in table 4 [215,219,221]. There are molecular mechanisms that control HSC maintenance in homeostasis and these regulatory networks orchestrate the interplay of: (1) key transcription factors such as: FOXO, PTEN, Gfi1, E47, and Notch; (2) survival genes such as: Bcl2, Mcl1, and Bcl-XL; and (3) cell cycle regulators such as: p16, p18, and p21 [214,220]. Tumor necrosis factor (TNF) is an inhibitor of hematopoietic cell proliferation, while interleukin (IL)-6 and IL-1 induce viability and differentiation without inducing cell multiplication in normal myeloid precursors [214]. IL-6 upregulates: Bcl-XL, Mcl-1, and FLIP genes and downregulates: Bcl-2 and Bax genes [214]. Regulators of multiple fates of HSCs require the cooperative actions of several cytokines and other hormones that bind to the receptors of these cells [221]. There are 7 groups of BM myeloid progenitor cells with certain transcriptional characteristics and these include: neutrophils, basophils, eosinophils, monocytes, DCs, erythrocytes, and megakaryocytes [222,223].

肝星状细胞通常驻留在专门的位置在大英博物馆,但他们可以循环应力条件下如感染或炎症[220221]。肝星状细胞增殖先天系统在正常补给以及病原体的负担下压力,但各自的分化的结果是不一样的[220]。肝星状细胞是维护主要是静止状态,但他们可以迅速进入细胞周期和区分感染或炎症[217]。在病原体接触,造血作用可能产生后代的比例不同于稳态下产生造血作用,这可能是由于:(1)病原体接触的toll样受体肝星状细胞(通常)表示,和/或(2)肝星状细胞的炎性细胞因子产生针对病原体的负担,出现在大英博物馆微环境[217220]。beway必威公司应对感染通过5一般机制:(1)公司应对下游中性粒细胞的损耗,(2)他们应对各种造血和non-hematopoietic细胞产生的炎性细胞因子在感染期间,(3)公司应对其相关分子模式和危险分子模式直接通过通常,(4)他们应对旁分泌信号相同的利基,和(5)理论上,病原体可以影响公司活动感染[224]。

在急性炎症,类型I和II干扰素、肿瘤坏死因子,直接和脂多糖刺激HSC增殖和分化在慢性炎症时,细胞因子信号导致HSC的疲劳和可能导致HMs[225]的发展。研究表明,细胞因子和配体如感染过程中产生应力条件包括:(1)干扰素;(2)肿瘤坏死因子;(3)细胞因子等;Il-1α、IL-1βIL-3、il - 6的地震,IL-23, mtDNA, HMGB1,自洽场,和促血小板生成素;和因为flt - 3 (4) [224 - 226]。然而,某些细胞因子诱导期间炎症有显著影响肝星状细胞在大英博物馆[225]。促炎细胞因子如g - csf间接影响肝星状细胞通过改变BM微环境,扰乱干细胞利基,动员肝星状细胞的末梢循环[225]。肝星状细胞应对微生物产品和炎性细胞因子在造血作用允许变更响应病原体暴露[220]的负担。BM微环境响应的类型或压力引起的造血作用的变化,以应对感染或炎症包括:(1)提高公司产量和骨髓BM血统或紧急粒细胞生成引起短暂的中性粒细胞,嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞由于快速动员粒细胞和公司从大英博物馆周组织;beway必威 (2) suppression of erythropoiesis and development of anemia or enhanced erythropoiesis as a physiological response to inflammation; (3) type I IFNs can shift HSCs from resting state or cell cycle arrest to induce proliferation and differentiation ultimately resulting in increased numbers of HSCs; (4) enhanced output of innate immune cells at the expense of lymphopoiesis and erythropoiesis; and (5) development of extramedullary hematopoiesis in the spleen and liver to open new resources for granulopoiesis and myelopoiesis so as to compensate for the diminished BM hematopoietic progenitor cells during infection [218,224]. The techniques that are used to define hematopoiesis and to trace the changes induced by various stresses such as infection include: (1) novel imaging technologies such as intravital imaging and laser-scanning cytometry; (2) conditional knockdown technologies; and (3) fluorescence-activated cell sorting [216,218].

促炎细胞因子产生的范围在感染或组织损伤的大小和形状影响造血系统[217]。病原体干扰造血作用通过:(1)直接影响肝星状细胞由感染或通过暴露于微生物产品;和(2)间接影响大英博物馆微环境,支持干细胞[220]。的影响在肝星状细胞炎症信号基线或静止状态时的压力或感染可能取决于信号的程度和持续时间与短期暴露促进的发展有效的免疫反应,而慢性信号可能导致HSC功能障碍[225]。急性细菌感染引发深刻的变化在造血作用改变数字和比例的未提交的祖细胞。例如,脓毒症的特点是过度活跃的免疫系统的过度生产的促炎细胞因子和趋化因子,其次是活动减退和嗜中性白血球减少症[220]。因此,压力诱导造血作用是一个非常复杂和动态过程,涉及之间的串扰:公司,BM基质细胞,non-hematopoietic组织入侵的病原体和感染的信号转换成一个信号的骨髓分化[224]。beway必威Hematopietic失败与促炎细胞因子的生产过剩是通常的一个特征:慢性炎性疾病,HMs和BM失败综合症[217]。全身感染期间,细胞死亡可以直接影响公司和这最终导致造血作用受损,血球减少和免疫抑制[226]。beway必威解释的缺陷在紧急造血作用过程中遇到系统性感染包括:(1)不适当的激活细胞死亡,和(2)抑制公司的增殖,分化和自我更新。beway必威 Thus, the response of the progenitor cell compartment to intracellular infection and inflammatory cytokines may be central to an effective immune response [226].

VZV-associated全血细胞减少症和再生障碍性贫血

我们认识到外周血血球减少感染性休克的血液特征[226]。此外病毒对造血过程可以有巨大的影响。病毒感染的后果在大英博物馆的例子包括:再生障碍性贫血,全血细胞减少症,淋巴增殖性疾病,hemophagocytic lymphohistiocytosis,和各种其他癌症[218227229]。病毒的例子,据报道,负面影响对BM功能有:EBV,巨细胞病毒,细小病毒B-19,人类免疫缺陷病毒(HIV),甲型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、登革热病毒、带状疱疹、疱疹病毒[1227229230]。机制参与了病毒感染在大英博物馆的不良后果包括:(1)公司的直接病毒感染,(2)病毒识别公司,(3)对公司间接影响炎症介质,和(4)的角色BM在造血微环境在病毒感染(227231 - 234)。beway必威带状疱疹感染已报告导致不仅瞬态全血细胞减少症,而且再生障碍性贫血,可能需要同种异体HSCT [66227235 - 237]。多项研究表明,赫兹的风险增加有关实体肿瘤以及淋巴恶性肿瘤(238 - 242)。

细胞带状疱疹的发病机制有关

间充质干细胞:

间充质干细胞与带状疱疹:msc是异构的,non-hematopoietic,成人多功能基质祖细胞自我更新的能力,multi-lineage分化[243 - 248]。它们可以隔绝BM、外周血、脐带血,羊水,脂肪组织(243 - 245)。msc具有一定特点包括特征表面标记[243245]。msc免疫调节和免疫抑制特性,使他们有几个治疗和临床应用包括:(1)预防和治疗移植物抗宿主病在同种异体HSCT受者,(2)治疗一些自身免疫性疾病,(3)在再生医学和组织修复,如治疗心肌缺血,心肌功能障碍和心肌梗死、慢性伤口,脊髓损伤,(4)治疗急性呼吸窘迫综合征(243 - 245)。msc是HSC利基的主要成分是一个非常复杂和动态的大英博物馆微环境[208]。他们是由一组不同的标记,如:巢蛋白,neural-glial antigen-2,瘦素受体,[202]和成对相关homeo框。msc分泌HSC-supporting因素如:CXCL-12 angiopoetin和自洽场/装备配体[202]。他们能合成和分泌多种旁分泌因素:影响MSC的迁移,促进血管生成,抑制细胞凋亡[249]。巢蛋白+ msc包含所有大英博物馆集落形成单位成纤维细胞的活动,可以传播non-adherent mesenpheres能够自我更新和扩大在串行移植[250]。巢蛋白+ msc与肝星状细胞、肾上腺素能神经纤维和空间相关基因高表达HSC维护[250]。 Leptin receptor is a marker that highly enriches BM-MSCs. Exosome secretome of BM-MSCs regulates stem cell maintenance and their regenerative potential [251]. The BM-derived secretome will be critical to the future development of therapeutic strategies for oncologic diseases and regenerative medicine [210]. Apparently, MSCs are the masters of survival and clonality as they communicate with diverse immune cells and interact with other cellular components of the BM microenvironment as well as with normal cells, leukemic stem cells, and progenitor cells [252].

msc的主要功能包括:造血微环境的形成,调节免疫系统的活动,调节细胞贩运[253]。MSC归航的逮捕是MSC的脉管系统内组织跨内皮[254]其次是轮回。当刺激特定的信号,msc可以释放BM利基进入流通,可以招募到目标组织他们进行原位分化和促进组织再生和体内平衡[255]。msc的功效与免疫抑制和抗炎特性主要是由于释放可溶性的因素[256]。假定的角色BM-MSCs期间感染:(1)第一阶段,检测病原体和损伤信号;(2)第二阶段,激活宿主免疫反应;(3)第三阶段,消除病原体;(4)第四阶段,诱导促炎的梯度;和5(5)阶段,调制的促炎的宿主免疫应答[245248]。免疫损害个人:(1)MSC的免疫调节活动提出了安全问题有关的风险增加病毒感染和病毒再活化HSCT后死亡率的主要原因,和(2)的高敏感性MSC在体外病毒感染可能反映了破坏性的结果,可能损害的临床疗效MSC注入[243]。 However, data on the exact response of MSCs to viral infection in clinical settings is limited [243]. Examples of the immune regulatory properties of MSCs include: (1) inhibition of differentiation of monocytes to DCs, (2) alteration of cytokine profile of DCs resulting in down regulation of inflammatory cytokines and upregulation of regulatory cytokines, (3) induction of tolerant phenotypes of naïve and effector T-cells, (4) inhibition of antibody production by B-cells, and (5) suppression of natural killer (NK) cell proliferation and NK-mediated cytotoxicity [243]. BM-MSCs have emerging role in host defense: (1) they produce cytokines, chemokines and extracellular matrix (ECM) proteins, and (2) they may augment antimicrobial responses, abridge proinflammatory and damage responses, and ameliorate injury caused by the host defense to the pathogen [245,248]. The produced cytokines, chemokines and ECM proteins: support HSC survival and engraftment; influence immune effector cell development, maturation, and function; and inhibit alloreactive T-cell response [248]. So, BM-MSCs appear to function as a critical fulcrum providing balance by: promoting pathogen clearance during the initial inflammatory response, and suppressing inflammation to preserve host integrity and facilitate tissue repair [248].

msc可能涉及在宿主防御的多个层面,如果角色在造血和免疫效应细胞动员:病原体的直接刺激,调制的促炎的免疫反应,以减少组织损伤引起的炎症[248257]。msc的免疫调节特性都由:细胞细胞相互作用和分泌细胞因子[246257]。多项研究表明,以下msc分泌细胞因子:IFN-γ;IFN-α;il - 6;il - 10;prostaglandin-E2;indoleamine-2 3-dioxygenase;TGF-β;血管内皮生长因子; intercellular adhesion molecule; CC chemokine ligand-2/monocyte chemotactic protein-1 (CCL-2/MCP-1); CCL-5/RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted); monocyte-CSF (M-CSF); GM-CSF; hepatocyte-growth factor; and other chemokines [243,246,247,249,258,262]. BM-MSCs may protect against infectious challenge either by direct effects on the pathogens or through indirect effects on the host [248]. BM-MSCs may reduce the burden of the pathogen either by inhibiting growth of the pathogen through soluble factors or by enhancing immune antimicrobial functions [248]. In the host, BM-MSCs may: attenuate proinflammatory cytokine and chemokine induction, reduce proiflammatory cell migration into sites of injury or infection, and induce immunomodulatory soluble and cellular factors to preserve organ function [248]. Additionally, MSCs can stimulate B-cell antibody production as they express miRNA for IL-6 which is important for B-cell differentiation and immunoglobulin secretion [263]. MSCs, particularly placenta-derived MSCs and fetal membrane-derived MSCs, are highly susceptible to herpes viruses including VZV [245,264].

间充质干细胞和血脑屏障:新兴策略可以提供代理或细胞毒性治疗基因在BBB大脑包括:(1)纳米颗粒载体,(2)细胞药物输送通过msc或神经干细胞(nsc),和(3)集中ultrasound-based药物和基因传递[265]。研究表明,几种类型的干细胞包括BM-MSCs和nsc能够穿过BBB和达到肿瘤局部大脑如多形性成胶质细胞瘤以及缺血区域和大脑受伤的网站和灌输。因此,msc可以作为细胞载体或特洛伊木马提供脑部肿瘤细胞毒性基因或药物,他们可以用来发挥大脑的治疗和再生效果[266 - 270]。在癌症、msc是一把双刃剑。他们可以对肿瘤发展起到刺激作用,可以抑制癌细胞的生长和转移的影响[271]。msc有抗癌特性,可以设计或修改成为运营商的自杀基因能产生有毒的产品,随后目标肿瘤细胞,抑制肿瘤扩张的同时保持周围的健康组织完整的[272273]。额外msc在癌症治疗的潜在角色包括:(1)msc可以使用运营商的抗血管生成抑制肿瘤的生长,防止转移的因素,(2)诱导msc使肿瘤细胞细胞因子基因表达的更容易受到宿主免疫系统的反应,(3)抗有丝分裂的因素可能成为MSC-based癌症的理性目标工程,(4)使用液作为信使rna生物运载工具转移液不引起急性免疫排斥反应和肿瘤形成的风险,和(5)针对二者通过工程msc可以表达TNF-related凋亡诱导配体[272274]。

树突细胞:DCs是BM-derived细胞来自lympho-myeloid造血作用,形成一个重要病原体的先天感应之间的接口和适应性免疫的激活[275276]。DCs是有效的抗原呈递细胞,启动至关重要的成功主要抗病毒免疫反应通过刺激免疫天真的控制和/或消除病毒感染t细胞(276 - 280)。DCs位于大多数组织包括皮肤、血液、淋巴和粘膜表面[276]。有几个类或DCs的子集。3主要子集是:(1)血浆直流(pDC)(2)骨髓/传统DC1 (cDC1),和(3)骨髓/传统DC2 (cDC2),而其他子集包括:(1)朗格汉斯细胞,(2)pre-DC,(3)单核细胞衍生的DCs,(4)非经典的单核细胞[275280]。DCs的特定亚型分化的扩展范围表面标记虽然很难分离cDC2 monocyte-derived DC在某些情况下,[275280]。每个子集的DCs的控制下发展特定的转录因子[275]。直流造血作用是守恒的哺乳动物物种之间,不同于单核细胞发展[275]。DCs的功能包括:抑制和控制免疫反应以及过渡性先天和适应性免疫系统[275280]。未成熟dc表达如下:(1)类MHC I和MHC II级分子,CD 40配体(2),(3)costimulatory分子CD80和CD86等[279]。 Immature DCs have excellent antigen processing but poor antigen presenting capacity. When immature DCs are stimulated by CD 40 ligand, TNF-α, IFN-γ, and IL-6 they undergo a morphologic change and become mature DCs. Mature DCs express higher levels of certain markers such as CD 80 and CD 86. They also express CD 83 which increases their ability to stimulate T-cells. Mature DCs are excellent at both antigen processing and antigen presentation [279].

DCs是免疫系统的致命弱点是必不可少的诱导抗病毒免疫反应(280 - 282)。DCs使用以下3通路目前CD8和CD4 t细胞抗原:(1)DCs与病毒的感染导致的病毒蛋白表达加工成8 - 10氨基酸肽蛋白酶体,(2)DCs会占用凋亡病毒感染细胞或病毒蛋白在核内体处理,和(3)DCs可以吞噬病毒蛋白质或灭活病毒在液泡中,过程的蛋白质,负载在MHC II级,然后运输到细胞表面分子表达CD4 t细胞[279]。带状疱疹感染DCs和t细胞并利用既是特洛伊木马[281]。能利用DCs在人体内传播,逃避抗病毒免疫反应并导致疾病[276]。DCs需要代VZV-specific t细胞[281]。在原发感染:(1)VZV-infected DCs交通的引流淋巴结和扁桃体病毒转移到t细胞,和(2)带状疱疹感染t细胞随后传播感染全身产生典型的皮肤爆发[276281]。带状疱疹可以有效感染未成熟dc,损害他们的功能,抑制他们的成熟[278]。能抑制NF-κβ信号通路在人类DCs蛋白质磷酸化后但在易位NF-κβ子单元的核。61年羊痘疮的E3泛素连接酶域需要调制NF-κβ途径[278]。VZV-ORF 47带状疱疹的复制人类未成熟至关重要,但不成熟,DCs [279]。 Mature DCs are permissive for VZV infection and DC infection can lead to transmission of the virus to T-lymphocytes in preparation for subsequent dissemination [276,277]. VZV infection of mature DCs reduces their ability to function properly thus VZV has evolved an immune evasion strategy that would likely impair immune surveillance and enhance the chance of life-long persistence in the human population [277]. VZV infection of mature DCs results in: (1) down-regulation of functionally important immune molecules such as: MHC class I, CD 80, CD 86, and CD 83; and (2) significant reduction in T-cell stimulatory capacity [277]. The induction of VZV-specific T-cell immunity is critical for host recovery from varicella [277]. Both MHC and class I-restricted CD8+ T-lymphocytes as well as class II-restricted CD4+ T-lymphocytes are sensitized to viral antigens during primary infection [276,277]. VZV has the capacity to interfere with the expression of MHC class I and MHC class II and this immunomodulatory mechanism plays an important role in the pathogenesis of VZV disease and persistence of the virus in the human host [276,277]. They also express CD 83 which increases their ability to stimulate T-cells [279,280]. Mature DCs are excellent at both antigen processing and antigen presentation [279].

自然杀伤细胞

从共同的祖细胞和NK细胞发育分化从肝星状细胞在大英博物馆,但分化成不同的子集不同:细胞因子生产、细胞毒性、导航和记忆特征[283284]。NK细胞的来源包括:BM,外周血,冷冻保存脐带血,人类的ESCs万能和各种细胞系,如NK - 92和KHYG-1 [285]。NK细胞是:大颗粒淋巴细胞CD3、CD56 + CD16 + CD94 +和NKp46 + (285 - 287)。他们可以分为:(1)天真CD56明亮的CD 16暗细胞,和(2)成熟CD56亮CD16细胞[285286288]。人类NK细胞有以下特点:表达特定的表面标记,细胞内信号分子和转录因子的表达,组织特定的印记,和外国抗原暴露[285286288289]。NK细胞是淋巴细胞,但它们所代表的第三人口的第一道防御感染和肿瘤[285288 - 292]。他们传统上分为短暂的先天淋巴细胞或先天免疫系统的一部分,因为与T细胞和B细胞,NK细胞不表达受体,需要基因重组产生受体多样性和特异性[290]。最近,它已经表明,NK细胞表现出许多与适应性免疫相关的功能如:(1)病原体特定细胞的扩张,(2)持久的记忆细胞的生成,存在同源抗原相遇后,(3)能够挂载一个增强二次重新回忆起反应,和(4)有不同的基因调控功能的自适应NK细胞[290293]。癌细胞经常产生血小板衍生生长因子受体(PDGFR) -β通过自分泌和旁分泌PDGFR-β信号促进:肿瘤生长,细胞增殖、转移、基质招聘、血管生成、epithelial-mesenchymal过渡[294]。

自然杀伤细胞的癌症:NK细胞在免疫反应中发挥重要作用,某些恶性肿瘤的几种机制,包括:(1)直接分泌等强有力的免疫介质目标的分泌细胞因子或细胞毒性颗粒导致细胞溶解的转化细胞,(2)间接通过编排抗肿瘤免疫反应,防止转移性接触传播的NK细胞受体激活NK p46,(3)人类immunoreceptor NK p44表示对NK细胞和肿瘤细胞产生的先天淋巴细胞识别PDGF-DD这扮演了一个主要部分在控制肿瘤生长的NK细胞,和(4)NK细胞招募传统的I型DCs的肿瘤微环境促进免疫控制肿瘤[290291294 - 297]。因此,NK细胞扮演关键角色在先天和适应性反应通过独特的NK细胞的激活机制在宿主防御病毒和肿瘤早期通过执行两个主要角色:联系相关的细胞毒性和细胞因子免疫调节生产[284290295]。靶细胞凋亡主要由穿孔素和genzyme b免疫反应的调节是由分泌的细胞因子如:IFN-γ,TNF-α,il - 1, IL-3和gm - csf [284287]。NK细胞过继细胞治疗的有吸引力的候选人:(1)癌症:HMs如急性白血病和实体肿瘤,CAR-engineered NK细胞和NK细胞结合CD-16绑定抗体或免疫衔接器;同一性同种异体和(2)同种异体HSCT包括预防疾病复发,提高移植物抗白血病(GVL)效果不会造成移植物抗宿主病(12283285286297 - 300)。

自然杀伤细胞和病毒感染:NK细胞在免疫反应中发挥重要作用,某些病毒感染:(1)直接杀死病毒感染细胞的细胞溶解或为了迅速控制病毒感染,和(2)的分泌的免疫介质如IFN-γ和其他细胞因子[287290301302]。NK细胞与长寿的分享功能适应性免疫细胞,这可能影响疾病发病机理通过适应性免疫反应的抑制病毒特异性T细胞和B细胞和NK细胞抗病毒T细胞和B细胞反应的有力监管机构[301]。NK细胞能产生持久的记忆响应某些病毒感染特别是巨细胞病毒引起的[293]。NK细胞有多种机制来杀死病毒感染细胞通过细胞外的接触死亡受体,并通过胞外分泌细胞毒性颗粒[292]。细胞溶解发生通过中介:接触死亡受体表达的靶细胞,NK细胞和表达的多种细胞外配体包括fas配体和肿瘤坏死因子相关apoptosis-induced配体最终导致靶细胞的细胞凋亡[292]。能积极操纵NK细胞表型通过富有成效的感染。NK细胞在带状疱疹发病机理有潜在的作用,它们涉及控制带状疱疹引起的感染[303]。NK细胞功能下降与:(1)多个基因或遗传疾病,(2)多种慢性疾病,如:慢性疲劳综合症、抑郁症、自身免疫性疾病、转移性癌症,接触职业化学品,(3)某些病毒感染如艾滋病毒[287]。尽管NK细胞缺陷很少,容易使感染了疱疹病毒[292]。带状疱疹感染NK细胞并导致:(1)细胞,细胞与VZV-infected上皮细胞在早期遇到或条目,和(2)随后的NK细胞功能和表型调制导致趋化因子受体的刺激和CD57表达和抑制的表达CD56、CD 16和FcVRIII [292]。

淋巴细胞):T细胞介导免疫包括8效应和记忆T细胞CD4和CD [304]。VZV-specific t细胞和t细胞介导的免疫控制带状疱疹感染[304305]至关重要。此外,水痘疫苗管理生成VZV-specific体液和细胞免疫反应[304]。然而,VZV-specific t细胞介导免疫与免疫抑制和减少年龄[306307]。老年受试者的研究表明:(1)记忆t细胞的分化是有缺陷的带状疱疹疫苗接种后,(2)循环IFN-γ分泌VZV-specific CD4 + t细胞的数量减少,和(3)foxp3 +调控t细胞的数量和表达抑制性受体的细胞程序性死亡1对CD4 + t细胞在皮肤[308309]显著增加。自然感染带状疱疹和减毒活疫苗水痘疫苗引起t淋巴球承认带状疱疹糖蛋白(I-IV)和ie - 62蛋白[310]。糖蛋白B和E是主要的目标VZV-specific CD4 +和CD8 + t细胞识别在接受HSCT的带状疱疹感染发生。因此,糖蛋白B和E可能形成依据小说无害带状疱疹亚单位疫苗适合免疫力低下HSCT患者[311]。VZV-specific t细胞免疫,这是至关重要的防止带状疱疹复活,可以恢复有效收件人的t细胞耗竭干细胞异体移植中遇到水平相当于那些健康的病毒携带者[312]。CD4 +细胞毒性t细胞是重要的主要宿主应对急性水痘[313]。 Immunization with live attenuated varicella vaccine can induce VZV-specific memory cytotoxic T-cell responses comparable to those occurring in individuals with normal or natural immunity [313].

HZ-DNA疫苗和IL-7 IL-33分子佐剂强烈引起保护t细胞免疫[306]。的大小VZV-specific CD4 + t细胞反应增加带状疱疹疫苗接种后[314]。CD4 + t细胞反应SVV更重要比抗体或CD8 + t细胞反应在控制主要SVV感染。因此,诱发健壮的CD4 + t细胞反应可能会加深带状疱疹疫苗的功效[315]。水痘疫苗接种与增加的ie - 62 peptide-specific CD8 + t细胞反应[316]。然而,ie - 62能复制的起始所需蛋白质是[305]。抗病毒细胞毒性t淋巴球活动对目标蛋白质表达带状疱疹是介导同样CD4 +和CD8 +淋巴细胞的表型[317]。带状疱疹感染诱发细胞免疫,防止再感染和病毒从神经元的激活网站的延迟[318]。记忆t细胞识别带状疱疹蛋白质的特征使用体外方法评估活化的CD4 +和CD8 + t细胞和诱导细胞因子和细胞毒性t淋巴球反应[318]。HSCT受者的:(1)承认保护VZV-specific t细胞介导免疫对带状疱疹疾病不需要开发,和(2)监测VZV-specific细胞介导免疫可以指导的启动和停止抗病毒预防[319]。

单核细胞:感染的免疫细胞能产生衰减的抗病毒机制来控制病毒的感染和传播限制[320]。多项研究表明,带状疱疹有效感染人类外周血单核细胞(PBMNCs)和PBMNCs然后传播病毒感染远端器官产生临床疾病[320 - 324]。能诱发PBMNCs IFNmediated Th1反应。同时,pDCs IFN-α生产中扮演着重要的角色在带状疱疹感染通过TLR9-dependent和独立通路[325]。单核细胞衍生的巨噬细胞也非常宽容的带状疱疹感染[320]。然而,增长的带状疱疹在成人单核细胞是由单核细胞完整,能增长的限制可能发挥作用在防御带状疱疹感染[326]。在人类PBMNCs VZV-DNA可以通过rt - pcr检测病毒血症和皮肤损伤的发病后1天内[323324]。多项研究表明,中可以检测到PCR VZV-DNA PBMNCs短暂在多发性硬化症患者复发和带状疱疹患者感染经历PHN [327329]。VZV-DNA也可以检测到原位杂交PBMNCs带状疱疹患者感染2-56天后皮肤外观喷发[330]。我们认识到,通常是宿主先天识别系统的关键部件,TLR2在单核细胞的炎性细胞因子的生产过程中发挥作用在带状疱疹感染[324]。 VZV specifically induces IL-6 in human monocytes via TLR2-dependent activation of the NK-κβ signaling pathway. Unlike other herpes viruses, the cytokine response to VZV is species specific [324].

带状疱疹蛋白质,细胞组件和细胞过程

开放阅读框架:描述了大约80个蛋白质产生与带状疱疹感染:(1)74年羊痘疮,3人(ORF 62/71;ORF 63/70;ORF 64/69)复制;(2)3糖蛋白:B, C和E;和(3)3:即蛋白质即4,即62年,即63年。四十四个ORF基因对病毒复制至关重要(46,48101311331 - 333)。此外,带状疱疹包含5独特的ORF基因(ORF 1 ORF 2 ORF 13日ORF 32岁和ORF 57)不出现在1型单纯疱疹病毒,它缺乏15 ORF表达的基因1型单纯疱疹病毒[48]。最常见的开放框架是:羊痘疮1,ORF 2, ORF 4, ORF 10, ORF 13日ORF 21日ORF 23日ORF 29日ORF 32岁的ORF 47便士,ORF 54岁的ORF 57岁的ORF 61年,62年羊痘疮,ORF 63 [48101331332]。能复制的一个完整的周期,导致新一代的感染带状疱疹粒子需要9 - 12小时[101]。动力学分析,能单独成纤维细胞中复制周期证明了时空的表达:(1)6带状疱疹蛋白质(ORF61 ORF 62年,63年羊痘疮,ORF 29日ORF 23日和糖蛋白E); (2) newly synthesized viral DNA; and (3) virion morphogenesis. However, IE 63 expression occurs at 4-6 hours which is later than that of IE 62 and ORF 61 [101]. Transcripts encoding 6 VZV genes (ORF 66, ORF 4, ORF 21, ORF 29, ORF 62, and ORF 63) have been detected in latently infected human as well as rodent ganglia as reported by several laboratories [334-336]. However, expression of the 2 latency-related VZV genes, ORF 62 and ORF 63, is regulated epigenetically through chromatin structure [335].

ORF 63表示在一个IE的蛋白质。它存在于病毒粒子,并在建立延迟的重要作用,因为它是一种最丰富的病毒rna表达在延迟[335336]。外皮的开放框架63基因产物磷蛋白质等监管职能增强即62 transactivation带状疱疹推动者[101]。同样,它是一个著名的基因产物在生产和潜伏性感染,可能带状疱疹发病机制中发挥重要作用,帮助神经元和角化细胞生存[337]。子61年和62年羊痘疮表达非常早期,这个表达式发生后不到一个小时能感染人类成纤维细胞[101]。带状疱疹编码一个IE的蛋白质称为ORF 61 p是病毒启动子的转录激活因子[338]。ORF 61便士提高传染性病毒DNA。完整的ORF 61 p无名指域是必要的E3泛素连接酶活性和autoubiquitination和监管需要的蛋白质稳定性[338]。ORF 21是第一延迟期间表达的基因产物[334]。全基因组突变表明ORF 7是一个新颖的带状疱疹skin-tropic因素对病毒复制[339]至关重要。 Application of enrichment protocols to targeted genome sequencing has revealed the unexpected deletion of a significant proportion of VZV-ORF 12 following propagation in culture human fibroblast cells [340]. ORF 25 gene product is an essential hub for protein interactions and is essential for VZV replication [341]. ORF 54 deletion mutant represents the first VZV encapsidation mutant that can serve as a platform for the isolation of portal mutants via recombination-mediated genetic engineering and can provide a strategy for more studies on VZV portal structure and function [331]. VZV-ORF 47 is critical for replication of the virus in immature, but not in mature, DCs and for spread of virus to other cells [279]. The protein coded by ORF 9, ORF 9p, is an essential tegument protein [332,342]. ORF 9p phosphorylation by ORF 47p is critical for the formation and egress of VZV viral particles. ORF 9p is essential for viral replication by binding to cellular adaptor protein complex 1 [342].

糖蛋白:带状疱疹的脂质信封包含大量糖蛋白,需要复制和发病机制[343]。带状疱疹糖蛋白C活动促进白细胞的招聘和随后的感染,增加趋化因子介导白细胞游走,从而增强了带状疱疹系统性传播人类[333]。糖蛋白B和E是主要的目标VZV-specific CD4 +和CD8 + t细胞重建期间发生带状疱疹感染或重新激活后同种异体HSCT [311]。糖蛋白B和E可能形成小说无害亚单位疫苗的基础适合免疫力低下宿主[311]。胞质域赖氨酸的带状疱疹糖蛋白B与糖蛋白B融合的规定,最终导致衰减带状疱疹感染如果未调整的,所以这个领域对于带状疱疹的规定是至关重要的细胞,细胞融合和带状疱疹感染[343344]。能有效的细胞,细胞病毒糖蛋白M是重要的但不是必不可少的传播病毒增长[345]。网站漏洞已被确认的结构研究的中和抗体绑定到糖蛋白复杂gHgL [346]。

早幼粒细胞白血病的蛋白质:最近,以下细胞蛋白质:蛋白质早幼粒细胞白血病(PML) hDaxx, Sp100已确定[100347]。这些细胞蛋白质形成一个亚核的结构称为核领域10 (ND10)或PML核体主机限制因素抵消疱疹病毒感染通过抑制病毒复制在不同阶段[347]。引起ND10是由病毒的抗病毒功能调控蛋白,比如IE1诱导修改或中断ND10 [347]。PML体细胞编程是一个重要的监管机构和干细胞多能性[348]。PML具有多样化的功能调节:应对DNA损伤,细胞凋亡,衰老和血管生成[349350]。PML是代谢途径在干细胞箱内的监管机构包括造血系统,它提供了新策略控制干细胞的维护和分化[349]。为其行动,PML招募其他蛋白质如:Sp100, Daxx,小ubiquitin-like修饰符(相扑)1,CBP, P53 [350]。PML核体矩阵域,招募各种不相关的蛋白质。PML-NBs被发现在大多数细胞系和许多组织和受细胞压力如:DNA损伤,病毒感染,转换和氧化应激[351]。PML蛋白是一个关键的组织者大量蛋白质,共享能力SUMOylated [351]。 Human PML is located on chromosome 15 and has 9 exons and ≥ 11 isoforms [352]. PML is an IFN-inducible protein that is involved in restricting VZV replication [352]. PML-isoform IV acts at the following 2 stages that require PML IV SUMOylation: (1) it confers viral resistance directly in an IFN-independent manner, and (2) it specifically enhances IFN-β production ultimately protecting uninfected cells from ongoing viral infection [353]. IFNs are the first line of defense against viral infections [353]. More recently, there is a growing body of evidence supporting the impression that PML is a key regulator of cytokine signaling [354]. PML is involved in various cellular processes including: cell death, senescence and antiviral defense and it is able to interact with various partners either in the cytoplasm or in the nucleus [354].

说法:说法属于一种种类繁多的功能分子蛋白质在体内平衡和压力条件下疾病或感染等所有生物体[355]。说法中扮演关键的角色:(1)协助折叠和重折叠的蛋白质链,(2)协助通过细胞膜蛋白质运输和易位,(3)促进蛋白质的降解,(4)在感染导致宿主-病原体相互作用参与天然免疫与适应性免疫的发展,和(5)参与蛋白质质量控制[355356]。目前,ELISA-based测试是用来测量等离子体水平的说法。然而,这些测试提供的信息数量或金额但不是说法的功能或活动[355]。说法是大型圆柱复合物,提供一个中央室为单个蛋白质链折叠没有聚合[357]。蛋白质折叠、蛋白质组的维护完整性和蛋白质体内平衡或proteostasis临床分子的说法取决于一个复杂的网络。此外,折叠的蛋白质发生在控释新合成的蛋白质从这些因素或转让后下游说法如chaperonins [357]。

分子的说法需要许多蛋白质的折叠过程[358]。核心女伴机械由chaperonins和热休克蛋白。监护人机械维护从原核生物到真核生物虽然监护人在真核生物[358]网络扩展。蛋白质与RNA监护人活动有不同的结构和功能,他们扮演了一个重要的角色在细胞机制[359]。监护人环反对ATP-mediated过程中发挥了重要作用的许多细胞蛋白质的折叠和降解不完全理解机制[360]。细胞蛋白质BAG3,监护人,特别需要有效的复制带状疱疹和HSV [361]。更改主机监护人调节病毒复制的活动提供了一个新颖的手段。VZV-ORF29p,单链DNA结合蛋白,是一种VZV-latency相关蛋白质[361]。激活转录因子3是一个宿主因素扮演了一个角色在维护潜在HSV感染小鼠三叉神经节感觉神经元的[362]。占据chaperone-enriched域核蛋白质质量控制中心,在早期产生1型单纯疱疹病毒感染和病毒介导的促进生产力感染[356]。 VZV glycoprotein (gL) is a simpler form of gL chaperone protein than EBV-gL glycoprotein [363]. Targeting viral enzymes, proteins and chaperones may become a new therapeutic modality for treating infections caused by drug resistant herpes viruses [364,365].

相扑蛋白质和SUMOylation:病毒改变特定的宿主细胞目标,通过各种机制,来抵消宿主防御旨在消除传染性和病毒传播(366 - 368)。翻译修饰(天车)的蛋白质是重要的许多细胞活动从而使细胞应对内部以及外部刺激[367]。研究最多的蛋白质的修改包括:泛素化、磷酸化、乙酰化、甲基化、糖基化[367]。天车导致信号通路如:基因调控、表观遗传学、分化、蛋白质降解和肿瘤发生[369]。SUMOylation首次被描述在1996年,然后在1997年一种新的修改蛋白质(相扑)识别并从那时起4相扑亚型;SUMO-1、SUMO-2 SUMO-3, SUMO-4;一直在为人类[366368]。相扑蛋白质是所有真核细胞的正常功能所必需的[370371]。SUMOylation过程始于相扑基因的转录和翻译产生相扑pro-peptide [367]。SUMOylation是一个高度保守的和可逆的天车操作的病毒为了调节:抗病毒反应,病毒复制和病毒的发病机理(366 - 370)。 SUMOylation is a major regulator of protein function that plays an important role in a wide range of cellular processes [369,370]. SUMOylation is carried out by a cascade of several enzymatic steps where SUMOs are implicated in the regulation of diverse cellular processes particularly nuclear events [367,372]. Thus, SUMOylation is an important mechanism regulating the activities of various proteins involved in cellular processes such as: DNA replication and repair, chromosome packing and dynamics, genome integrity, nuclear transport, signal transduction, and cell proliferation [373]. SUMO-specific proteases are required for the maturation of SUMO precursors and to reverse a wide range of cellular processes [367,369]. There are 4 SUMO paralogues and an increasing number of proteins are being identified as SUMO substrates [367,370]. SUMO Ubc9 enzyme represents a leading target for viral proteins and an attractive biomarker in the treatment of most viral-induced human pathologies [366]. SUMOylation controls the function of several proteins and biological processes [368]. SUMOylation, which has a central regulatory role in PTM, is widely exploited by viruses [368]. A number of viral proteins either modify or become modified by the SUMOylation system in order to create a cellular environment that favors their survival and propagation and prevents host antiviral responses [368].

ORF 61 p的带状疱疹的传染性病毒DNA是很重要的。ORF 61 p似乎目标底物潜在退化SUMO-independent的方式。它有更强的亲和力比SUMO-2 SUMO-1和SUMO-3 [368369371]。此外,它使用底物结合位点以外的西姆斯认识到一些基质。抑制核转录因子kappaβ(NF-κβ)激活TNF-α需要功能性的环域的ORF 61 p但不是西姆斯[368369371]。VZV-ORF 29基因编码一种单链DNA结合蛋白,主要是核在裂解性感染但似乎限于潜伏性感染神经元的胞浆[374]。ORF 29 p可以ubiquitinated SUMOylated但这些过程涉及到蛋白酶体的蛋白细胞特定类型的定位决定因素[374]。三方mofit(修剪)蛋白质已经涉及多种细胞功能包括抗病毒活性。抗病毒活性的修剪主要依赖其功能作为E3-ubiquitin连接[371375]。一些削减家庭成员调解先天免疫细胞信号转导和随后的细胞因子诱导。 E3-ubiquitin ligases can recognize SUMOylated proteins and link SUMO modification to the ubiquitin/proteasome system [371,375]. Advanced investigations of ubiquitiylation and SUMOylation during virus-host interaction have shown that human viruses have evolved a large arsenal of strategies to exploit specific PTM processes [369]. Identification and knowledge of virus-mediated PTM manipulation by viral analogs infiltrating ubiquitin/SUMO pathways will provide valuable information for the development of future antiviral drugs and novel immunotherapies [366,367,369]. So, targeting SUMOs could represent a new therapeutic strategy against viral infections [376].

小分子核糖核酸:微- rnas (microrna)首次发现由安布罗斯·和他的同事在1993年[377]。microrna有几个角色或功能包括:(1)监管或调制基因表达;靶蛋白表达的差别(2)对这些基因在细胞;(3)监管和维护众多细胞免疫功能等生理功能或过程,细胞凋亡,肿瘤生成;(4)调节宿主和病毒之间的相互作用;(5)抑制病毒复制[377 - 380]。带状疱疹编码几个microrna或小非编码rna调节带状疱疹感染宿主细胞[379]。研究中,使用定量rt - pcr,展示了一些循环microrna带状疱疹患者感染包括:mir - 197;mir - 629;mir - 363; miR-132; miR-122 as well as miR-1906; miR-571; miR1276; miR-1303; miR-943; and miR-661 [378,381]. Hence, circulating miRNAs can be potentially used as biomarkers of active or latent VZV infection [378,381]. RNA sequencing analysis has shown that VZV infection has profound effect on differentiating keratinocytes thus promoting blistering and desquamation of the skin through upregulation of kallikreins and serine proteases and alteration of epidermal gene expression [382]. Regulation of gene transcription in VZV requires coordinated binding of multiple host and virus proteins onto specific regions of the virus genome [383]. Hyperphosphorylation of serine 5 of the c terminal domain of phosphorylated RNA polymerase II (RNAP) along with the lengths of VZV genes is independent of miRNA abundance as RNAP is associated with human and virus transcriptional units through different mechanisms [383].

细胞外囊泡和液

细胞外囊泡:细胞外囊泡(ecv)是纳米级的,细胞衍生粒子或薄膜包围结构发布的大多数细胞类型(256384 - 386)。ecv是细胞间交流的有力工具生物细胞之间的信号传输,他们的特点是一组特定的蛋白质,脂类和核酸[384386]。ecv的4个主要类型有:液是最广泛的研究类型的ecv,微泡,凋亡的身体,oncosomes [256385 - 387]。ecv分类是基于他们的生物biophysiological属性包括:大小、细胞来源、分子货物,和生物转化。ecv可以隔绝各种生物体液包括:血液、尿液、脑脊液、羊水,精液,母乳。有趣的是,他们最初被视为主要细胞碎片[385386]。ecv是细胞间通讯的关键调解人:改变靶细胞,调节许多生理过程和病理条件如:癌症、炎症和免疫反应,和病毒感染[256385386]。在病毒感染,ecv 2关键生物活动:(1)运输病毒基因组进入靶细胞,在细胞生理学和(2)干预促进病毒感染[385]。MSC-derived ecv可能提供一种新的治疗选择在细胞移植和基因治疗不同的疾病尤其是HMs [256384]。另外,他们可能在免疫调节治疗效果,再生医学肿瘤抑制,[256]。

液:液是源于ecv管腔内的囊泡的过程中多泡体的形成[388]。液的内容是可变的,取决于与产生它们的细胞,它们包括:蛋白质,microrna,脂类和碳水化合物[389]。液第一次描述了1980年代初和1980年代末一词“液”是由约翰斯通[388]。液调节细胞间通信通过功能或生物活性蛋白质,脂类和rna [388]。几项研究已经表明,液涉及:(1)正常的生理过程,如免疫系统的调制,新陈代谢,和神经发展和(2)进展的一些疾病如:癌症、感染和神经退化[386]。

液从感染病毒的细胞包含各种病毒和宿主细胞释放的因素可以修改宿主细胞反应[388]。他们允许宿主对病原体的产生有效的免疫激活抗病毒机制和运输抗病毒细胞之间的因素。因此,液是至关重要的组件在病毒感染的发病机制[388]。病毒包括疱疹病毒可以操纵exosomal途径[389]。带状疱疹可以利用改变主机液:提高病毒的传播,逃避宿主免疫监视,并在宿主内引起病理效应[390]。液正在成为病毒的关键调解人infection-associated细胞间通讯和微环境改变[387]。液是一种病毒感染,可以用作:(1)治疗疾病的生物标志物和(2)目标为了控制甚至消灭病毒感染[387389]。他们可以帮助增强宿主对病原体的免疫反应激活抗病毒机制。因此,液可作为治疗药物,调节免疫应答[388]。液容易病毒剥削。 For example, herpes viruses can hijack host exosomes for viral pathogenesis, that is, herpes viruses can hijack exosomal pathways to ensure their survival and persistence [97,387,388,391]. Herpes viruses utilize ECVs including exosomes for the complex interplay between infected host and recipient cells. These viruses incorporate genome expression products and direct cellular products into exosomal cargoes [387].

细胞因子在带状疱疹感染的作用

细胞因子是细胞外低分子量多肽或糖蛋白所形成的不同的免疫细胞如t细胞、中性粒细胞和巨噬细胞感染,炎症或外伤[392]。有不同类型的细胞因子和这些类型包括:趋化因子,淋巴因子、干扰素、盲降,肿瘤坏死因子[392]。细胞因子是免疫反应的重要介质,他们负责促进和规范各种免疫反应[392393]。的细胞因子可以分为:(1)自分泌:在细胞因子产生的网站,(2)旁分泌:附近的细胞所示,和(3)内分泌:在遥远的细胞[392]。表达的细胞因子起着关键作用的细胞介导免疫促进细胞行为发展的免疫反应[393]。在感染、疱疹病毒产生各种细胞因子和趋化因子受体基因在病毒基因组[394]。他们还调节几个宿主细胞基因直接细胞趋化作用,造福入侵的病毒。因此,viral-induced趋化作用导致疱疹病毒的流行病学和持久性[394]。高人类疱疹病毒的流行主要是由于他们的能力建立终身延迟和异常调节宿主免疫反应的能力[395]。疱疹病毒的趋化因子的功能组件包括:吸引目标细胞,白细胞游走的封锁,修改基因表达和细胞进入的病毒[395]。

研究表明:(1)转录因子NF-κβ诱导干扰素的表达是一个关键因素和其他促炎细胞因子,参与抗病毒反应,和(2)效应蛋白参与:抑制蛋白质的合成、降解RNA,病毒基因组的调制,先天免疫系统的激活,和发展的适应性免疫应答[396]。人类疱疹病毒病毒趋化因子受体以及部署病毒趋化因子和趋化因子和趋化因子受体盗版从主机利用和逃避宿主免疫应答[395]。细胞对多种细胞因子和趋化因子,使他们在身体不同位置迁移取决于他们在哪里需要[394]。带状疱疹可以利用糖蛋白chemo-attractants诱导迁移PMNLs [394]。第一个感染带状疱疹,CD4和CD8 t细胞诱导,接着,一代的带状疱疹IgM,免疫球蛋白,IgA抗体,而记忆免疫带状疱疹的特征是持久性:IgA抗体,CD4辅助t细胞内和细胞毒性t细胞CD4 / CD8分组人口[397398]。多项研究表明,下面的细胞因子表达或高架在带状疱疹感染后的血清:il - 6、il - 10,引发,IL-17, il - 4、il - 12, IL-21, IL23, IL-1β除了IFN-α和IFN-γ[393324397 - 405]。表达IFN-αIFN-β是调节在带状疱疹感染的早期阶段干扰素表达显著减少在后期阶段的带状疱疹感染[398401]。PHN患者,这是一种常见的并发症赫兹感染,自身抗体的血清水平:IFN-α,IFN-γ,gm - csf和il - 6已发现明显升高[406]。特别是il - 6可能与PHN的发展有关赫兹感染的急性期[407]。

此外,il - 6和IFN-γ可能作为早期血清标志物的发展带状疱疹疾病的并发症如皮肤感染[408]。带状疱疹感染原发性脊髓星形胶质细胞造成脊髓病和带状疱疹感染导致脑病主要海马星形胶质细胞产生了独特的变化和模式可能导致的促炎细胞因子抑制病毒清除无效的带状疱疹相关的脊髓病和脑病[409]。同时,脑病患者显示脑脊液(CSF)水平升高下列矩阵metalloproteases(基质金属蛋白酶):MMP-3, MMP-8 MMP-12和CSF水平明显增加基质金属蛋白酶与疾病的严重程度而脑膜炎显示显著增加患者CSF MMP-9水平[410]。带状疱疹患者相关的血管病变和巨细胞动脉炎(GCA),细胞因子改变已报告如下:(1)upregulation甘氨胆酸的主要细胞因子参与的il - 6、il - 6 (2) upregulation和VEGF-A可以利用作为疾病进展的标志,而(3)编程death-ligand 1表达下调,以促进炎症的持久性[400]。在攻击和后葡萄膜炎是严重的眼内感染可能复杂化:视网膜脱离,闭塞的血管炎,和失明。带状疱疹感染是最常见的原因,这两个眼睛炎症疾病[411412]。研究表明,以下细胞因子在攻击期间显著升高:il - 6、il - 10,地震,引发,IL-15, MIF, MCP-1, Eotoxin, IP10, sICAM-1, sVCAM-1和水平与疾病活动,而低水平的细胞因子后遇到:2、il - 4, IL-13, IFN-α[411412]。IFN-γ释放试验可能是有用的作为一个代理测试测量VZV-specific免疫[413]。描述的细胞因子,趋化因子和生长因子的响应在不同阶段的带状疱疹感染可能促进有效的免疫治疗以及疫苗的发展策略[414]。

信号通路

信号通路参与带状疱疹感染:几种信号通路激活或带状疱疹感染,其中包括:(1)Janus激酶/信号传感器和转录激活JAK / STAT通路;(2)c-Jun n端激酶通路(物);(3)细胞外signal-regulated激酶(ERK / MEK)通路;(4)磷脂酰肌醇3-kinase PI3K / Akt通路;(5)NK-κβ通路;(6)增殖蛋白激酶(MAPK)通路;(7)Wnt-Wingless通路;和(8)环腺苷酸反应元件结合蛋白(分子)的途径。然而,JAK / STAT信号是研究最多的途径[278415 - 422]。

干扰素和JAK / STAT通路:JAK / STAT通路的诱导干扰素导致的upregulation IFN-stimulated基因,其中许多有能力迅速杀死病毒在感染细胞[423]。在他们的进化、病毒等,获得了大量的针对策略来对抗宿主免疫反应的JAK / STAT信号通路。因此,几乎所有的病毒已经进化策略战斗的影响1型和3型干扰素得罪干扰素信号通路[423]。统计3调节几个生物功能包括:细胞生长和增殖,细胞分化,细胞存活率和细胞凋亡,血管生成,趋化性细胞粘附和免疫反应。STAT3在调节免疫和炎症反应起着关键作用的主机和许多癌症的发病机制[424 - 426]。干扰素是一种多功能的细胞因子,发挥关键作用的第一线防御病毒感染[423]。I型干扰素(α/β)在接触病毒感染细胞的病毒诱导分子特别是核酸与模式识别受体诱导一个先天免疫反应[423427]。IFN-γ(II型干扰素)是主要由NK细胞和t细胞。带状疱疹会使STAT1和JAK2蛋白质含量在感染病毒的细胞[428]。研究表明:(1)SVV目标3 IFN-γ信号转导通路中的蛋白逃离IFN-γ的抗病毒效果,和(2)SVV和带状疱疹编码多个基因产物,严格控制IFN-induced抗病毒反应[415428]。

然而,orf - 63阻止诱导干扰素刺激基因直接或间接地[415]。几项研究已经报道微分调节STAT3在一系列病毒感染。STAT3指导显然矛盾对病毒感染的反应,因为它展品前病毒的抗病毒作用[424]。STAT3激活和upregulation存活素是一种常见的和重要的发病机制的溶解性和致瘤的疱疹病毒。同时,STAT3激活对带状疱疹的生命周期至关重要,因为能皮肤感染的病毒传播和持久性是必要的人类[426]。STAT3是炎症和组织再生的关键调节器由几乎所有病原感染[425]。病毒必须处理STAT3活动通过削减它或使用它[425]。生存素在癌症和组织丰富,包含增殖细胞,介导必要virus-enhancing STAT3激活对带状疱疹的影响[426]。带状疱疹的ie - 62蛋白主要是交付给新感染细胞核提升者能复制[429]。ie - 62蛋白是主要的VZ病毒粒子内膜蛋白[427]。 It activates the expression of all kinetic classes of VZV genes [427,429]. IFN-γ blocks VZV replication by inhibiting IE-62 function in a cell line-dependent manner [429]. IFN-α exerts multiple inhibitory activities against VZV infections as it inhibits VZV replication by several mechanisms [427]. Targeting IE-62 protein may offer a novel approach to the development of antiviral agents against VZV infections [427]. Identification of factors, encoded by viruses, which modulate the JAK/STAT pathway have opened new opportunities to develop new vaccines as well as antiviral agents [417].

其他信号通路在带状疱疹感染

疱疹病毒可以操纵和控制/β-catenin Wnt信号通路:促进病毒复制,逃避宿主免疫识别和维护延迟。然而,这个途径的参与在带状疱疹感染一直在调查[430]。能优化其复制的条件:upregulation前病毒的系统,和抑制潜在antiviral-acting系统。例如,MEK / ERK信号通路影响带状疱疹[416]。PI3K / Akt信号通路有至关重要的作用,成功的复制能[418]。物途径中扮演一个重要的角色在裂解性感染和复活的带状疱疹生理相关的细胞类型和抗病毒治疗的可能会提供一个有吸引力的目标。同时,MAPKs扮演一个角色在带状疱疹感染传染性非神经细胞有明显影响传播有关的不同的细胞类型[417]。orf - 61有一个重要的角色在MAPK信号通路的调节和带状疱疹基因表达[422]。分子是一个因素参与了几个细胞过程的监管。它被激活与带状疱疹感染t细胞。 CREB activation is important for VZV skin infection and may be targeted by new antiviral drugs [419]. E3 ubiquitin ligase domain of ORF-61 is required to modulate NF-κβ signaling pathway. VZV has been found to inhibit the NF-κβ signaling pathway in human DCs [278]. Apparently, a large number of different elements including BM stromal cells, immune cells, cellular proteins, extracellular vesicles, cytokines, chemokines, ligands, as well as signaling pathways are involved not only in the pathogenesis, but also in the consequences of VZV infections. The various elements that are implicated in VZV infections are illustrated in figure 3. [101,204-207,245,248,268,272-274,276,292,304-307,310-313,320-324,334,341,343-346,349,350,361,368-371,378,381,387,397-405,415-422].

明确评审所示,能区别于其他疱疹病毒和具有以下独特的特点:有最小的基因组;失去了几乎所有的基因并不是必不可少的生存;高细胞相关;没有自噬抑制剂;作为一个专门人类病原体;有一种特异的细胞因子;有逆与神经胶质瘤的关系;协会在与HSCT受者和移植物抗宿主病;除了BM刺激效应以及一些抗肿瘤的行为在BM衰竭患者和HMs。带状疱疹的报道有益效果相当出色,他们表现出清晰的BM的刺激活动的证据和优越的生存结果免疫受损病人感染带状疱疹。 This should encourage scientists and researchers to give this potentially useful virus the attention it deserves. The positive effects of VZV on BM activity and on diseases such as BM failure syndromes, HMs and solid tumors through direct and indirect immunological mechanisms merit thorough investigations. The virus itself or constituents obtained from the serum of patients infected with VZV may ultimately become extremely valuable therapeutic modalities in the management of patients with various BM failure, HMs and solid tumors. Explanation of the stimulatory effect exerted on the 3 cell lines in the BM that is subsequently translated into increases in all blood counts as well as the antitumor effects of the virus can be explained by one or more of the mechanisms outlined or may be due to a new mechanism yet to be elucidated.

1. Al-Anazi KA, al jasser,埃文斯哒。水痘带状疱疹病毒感染对骨髓的影响函数。J Haematol。2005欧元;75:234 - 240。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16104880
2. Kamber C, Zimmerli年代,Suter-Riniker F,穆勒布鲁里溃疡,Taleghani BM, et al .水痘带状疱疹病毒再活化后自体SCT与有利的结果是一种常见的事件和相关的骨髓瘤患者。骨髓移植。2015;:573 - 578。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25599166
3. Al-Anazi KA, Kanfar年代,Aldayel Abduljalil O·赛义德·啊。逆转纯红细胞再生障碍性贫血的水痘带状疱疹病毒感染。J内科杂志》2019;3:1 - 10。
4. Olkinuora H,血管性血友病E,康特勒琴JM, Vainio啊,Talvensaari K, et al。早期病毒感染和移植物抗宿主病的影响在儿科干细胞移植后免疫重建。Scand J Immunol。2011;73:586 - 593。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21323694
5. Matsumura-Kimoto Y,稻本润一Y,日本田岛K, Kawajiri,田中T, et al。协会后与感染的风险累积剂量类固醇治疗严重急性移植物抗宿主病。杂志的血液骨髓移植。2016;22日:1102 - 1107。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26968790
6. 富士年代,卡普米,Einsele h .可能影响细菌感染的急性同种异体造血干细胞移植后移植物抗宿主病。杂志。2014;4:89。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795865
7. Olkinuora哈,Taskinen MH, Saarinen-Pihkala嗯,Vettenranta KK。多种病毒感染post-hematopoietic干细胞移植与慢性移植物抗宿主病在儿科的外观接受同种异体移植。Pediatr移植。2010;14:242 - 248。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19691523
8. Talmadge我。造血干细胞移植操作作为免疫治疗的机制。Int Immunopharmacol。2003;3:1121 - 1143。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860168
9. Orti G,胡须P,福克斯L, Salamero O,博世F, et al .供体淋巴细胞注入AML和MDS:提高graft-versus-leukemia效果。Exp内科杂志。2017;48:1 - 11。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027963
10. 别墅N Y,拉赫曼M M,麦克费登G, Cogle C r . graftversus-host疾病的疗法:从传统疗法新virotherapeutic策略。病毒。2016;8:85。
11. 夏G,特鲁伊特RL,约翰逊BD。Graft-versus-leukemia供者淋巴细胞输注后和移植物抗宿主反应是由主机类型antigenpresenting细胞和由调节性T细胞在早期和长期的嵌合体。血液骨髓移植杂志。2006;12:397 - 407。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16545723
12. 克鲁兹CR、带缆桩厘米。t细胞和自然杀伤细胞治疗造血干细胞移植后血液恶性肿瘤:提高graftversus-leukemia效果。Haematologica。2015;100:709 - 719。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26034113
13. 达特年代,贝克J, Kohrt他Kambham N,尹浩然,Sanyal。CD44(嗨)但不是CD4 + CD8 + CD44 (hi)记忆T细胞调节的贪污antilymphoma活动没有GVHD。血。2011;117:3230 - 3239。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21239702
14. 我,韦伯G Gerdemann U, Caruana Savoldo B, Hensel NF, et al .代multi-leukemia抗原T细胞同种异体干细胞移植后加强graft-versus-leukemia效应。白血病。2013;27日:1538 - 1547。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23528871
15. Chang YJ,赵XY,黄XJ。策略增强和保护antileukemia效果没有加重移植物抗宿主病。Immunol前面。2018;9:3041。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30619371
16. 迪金森,诺顿J,李年代,Hromadnikova我,施密德C, Schmetzer H, et al . Graft-versus-leukemia影响造血干细胞移植后白血病。Immunol前面。2017;8:496。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638379
17. De Girolamo L,卢卡雷利E, Alessandri G, Avanzini妈,贝尔纳多我,et al。意大利的间充质干细胞组。间充质干/基质细胞:一种新范式“细胞的药物”。疗效和细胞疗法的关键方面。咕咕叫制药Des。2013;19日:2459 - 2473。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23278600
18. Auletta JJ,开斋节SK Wuttisarnwattana P,席尔瓦,Metheny L,等。人类间充质基质细胞减弱移植物抗宿主病和维护试验同种异体骨髓移植后移植物vs白血病活动。干细胞。2015;33:601 - 614。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25336340
19. 【N, Gondo H, Kamimura T,青木K, Iino T,等。慢性graft-versushost疾病水痘一带状疱疹病毒感染后同种异体干细胞移植受者。Int J内科杂志。2003;78:370 - 373。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14686497
20. 雷蒙德AK,唱letary霍奇金淋巴瘤,纳尔逊KC, Sidhu-Malik NK。水痘一带状疱疹病毒感染后皮区sclerodermoid graft-vs-host疾病。拱北京医学。2011;147:1121 - 1122。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21931063
21. Baselga E, Drolet BA,塞古拉广告,Leonardi CL,酯NB。皮区青苔状的慢性graft-vs-host疾病水痘一带状疱疹病毒感染后,尽管没有病毒基因组。中华病理学Cutan。1996;23日:576 - 81。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9001991
22. 张Weisdorf D,乔丹,Arora M,霍洛维茨MM, Rizzo JD, et al . Graft-versushost疾病诱发graft-versus-leukemia效应:更大的影响强度来调节后复发和无病生存。杂志MarrowTransplant血。2012;18:1727 - 1733。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22766220
23. Yeshurun M, Weisdorf D,罗JM, Tallman女士,张MJ, et al . graft-versus-leukemia效应的影响在急性淋巴细胞白血病的生存。血液放置2019;3 (4):670 - 680。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30808685
24. •RS,移植物抗宿主病和graft-versus-leukemia。血液学Soc内科杂志建造项目。2015;2015:225 - 230。
25. Belcaid Z, Lamfers ML, van Beusechem大众Hoeben RC。改变在病毒学:荷兰从致癌转向溶瘤细胞的病毒。嗡嗡声其他基因。2014;25日:875 - 884。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141764
26. 陆克文PA,写到LJ。病毒:朋友和敌人。:软骨修复和再生。Intech开放。2017。
27. 福原爱今年H,伊诺Y, Todo t .溶瘤病毒治疗:癌症治疗的新时代。癌症科学。2016;107:1373 - 1379。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27486853
28. Ajina,前景结合使用溶瘤病毒和汽车t细胞。j . Immunother马赫j .癌症。2017;5:90。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29157300
29. Howells, G公司制作,莱莫恩NR,王y溶瘤病毒和肿瘤细胞的viruses-interaction消除癌症的斗争中。杂志。2017;7:195。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28944214
30. 郭C, Manjili MH、小Subjeck Sarkar D,费舍尔PB, et al。治疗癌症疫苗:过去,现在和未来。阿实用癌症杂志2013;119:421 - 475。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870514
31. Chaurasiya年代,陈NG,华纳SG。溶瘤病毒治疗和癌症干细胞:复习的方法和机制。癌症。2018;10:124。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29671772
32. 福布斯NS,棺材RS,邓小平L, Evgin L,菲尔年代,et al。白皮书微生物抗癌治疗和预防。J Immunother癌症。2018;6:78。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30081947
33. 温妮圣,刘J,麦克费登g . bug和药物:溶瘤病毒治疗与化疗相结合。咕咕叫生物科技制药》。2012;13:1817 - 1833。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21740354
34. Bartlett DL,刘Z, Sathaiah M, Ravindranathan R,郭Z, et al .溶瘤病毒治疗癌症疫苗。摩尔癌症。2013;12:103。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24020520
35. 马W,王他H, H .溶瘤单纯疱疹病毒和免疫疗法。BMC Immunol。2018;19:40。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30563466
36. 欧文CR,希特MM,埃文斯DH。针对核苷酸生物合成:策略提高DNA病毒的溶瘤细胞的潜力。杂志。2017;7:229。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018771
37. 王赵C、M,程,杨问,吴Y, et al。程序性细胞死亡:主机和alpha-herpesviruses之间的战场和癌症治疗的潜在途径。Oncotarget。2018;9:30704 - 30719。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30093980
38. Amirian ES, Scheurer我,周R, Wrensch先生,阿姆斯特朗GN,等。脑胶质瘤风险:水痘的历史来自国际casecontrol神经胶质瘤的研究报告(GICC)。癌症医学。2016;5:1352 - 1358。
39. Canniff J, Donson,工头NK,温伯格a胶质母细胞瘤细胞介导的细胞毒性体外由水痘一带状疱疹病毒特异性T细胞。J Neurovirol。2011;17:448 - 454。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21792750
40. Pundole X, Amirian ES Scheurer我。水痘带状疱疹病毒的作用在神经胶质瘤风险:当前的知识和未来的方向。OA流行病学。2014;2:6。
41. R Leske H•哈斯称,Restle F, Schichor C, Albrecht V, et al .水痘带状疱疹病毒感染的恶性神经胶质瘤细胞培养:一个新的候选人溶瘤病毒治疗?外科杂志2012;32:1137 - 1144。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493342
42. 肯尼迪铂族元素,革顺AA。水痘一带状疱疹病毒感染的临床特征。病毒。2018;10:609。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30400213
43. 韦伯DJ。水痘一带状疱疹病毒的预防和控制医院。2019年最新的。。
44. Cohrs RJ Gilden DH, Mahalingam r .水痘带状疱疹病毒潜伏,神经系统疾病和实验模型:一个更新。Biosci前面。2004;9:751 - 762。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14766405
45. Tombacz D, Prazsak我,摩尔多瓦N, Szűcs, Boldogkői z裂解生成的水痘带状疱疹病毒的转录组数据集读测序。麝猫。2018;9:460。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30386374
46. 大梁MH, Zagha E,塞拉诺好,Ku CC, Zerboni L, et al。重复的突变分析开放阅读框架,并63年和70年,子64年和69年,水痘一带状疱疹病毒。J微生物学报。2001;75:8224 - 8239。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483768
47. 格罗斯C,白金汉EM,木匠我Kunkel JP。水痘一带状疱疹病毒感染周期:呃压力,自噬流量,amphisome-mediated贩运。病原体。2016;5:67。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27973418
48. Lenac RovišT,水斗SM、Pothineni VR Ouwendijk WJŠimićH, et al。水痘一带状疱疹病毒蛋白质的综合分析使用一个新的单克隆抗体集合。J微生物学报。2013;87:6943 - 6954。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23596286
49. 风扇Y, Sanyal年代,Bruzzone r .打破坏:病毒如何破坏细胞周期。前面。细胞感染Microbiol。2018;8:396。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30510918
50. 卡瓦依K,打哈欠BP。带状疱疹的危险因素:一项系统回顾和荟萃分析。梅奥Proc。2017;92:1806 - 1821。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29202939
51. 伊万诺娃L, Tzaneva D, Stoykova Z, Kostadinova t .病毒性疾病在移植和免疫功能低下的患者。:免疫病理和免疫调节。Intech开放。2015。
52. 传染病,Pergam SA勒美最后美联社。AST的社区实践:水痘带状疱疹病毒(能在实体器官移植受者。是J移植。2009;9:108 - 115。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20070670
53. Wiegering V,锡克J,啤酒,Weissbrich B, Gattenlohner et al . Varicellazoster病毒感染在免疫功能低下的患者,一个中心6分析。BMC Pediatr。2011;11:31。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21569228
54. Folatre我Zolezzi P,施密特D, F马林,塔格m .水痘带状疱疹病毒引起的感染与癌症儿童年龄低于15岁。牧师地中海孩子。2003;131:759 - 764。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14513696
55. 马拉F, Lo E,卡拉什尼科夫V,理查森k .带状疱疹在生物个体的风险,疾病修饰治疗风湿病的自身免疫性疾病药物和/或糖皮质激素:系统回顾和荟萃分析。开放论坛感染说。2016;3:205。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27942537
56. 王粉丝L, Y,刘X, X关联系他汀类药物使用和带状疱疹:系统回顾和荟萃分析。BMJ开放。2019;9:022897。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30765397
57. 施密特SA,铁道部、Schønheyder HC Sørensen HT, Dekkers OM, et al .带状疱疹神秘癌症的标志:系统回顾和荟萃分析。J感染。2017;74:215 - 235。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845154
58. 阿尔布雷特马,莱文乔丹。流行病学,临床表现,诊断为带状疱疹。2019年最新的。。
59. Ogunjimi B,张SY, Sørensen KB,队长KA,尹浩然,Carter-Timofte。天生的RNA聚合酶III中的错误构成严重的水痘带状疱疹病毒感染。中国投资。2017;127:3543 - 3556。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28783042
60. 霍夫曼Wung PK,霍尔布鲁克JT, GS,掌控AK,斑点U, et al . WGET研究小组。带状疱疹免疫受损病人:发病率,定时和危险因素。地中海J。2005;118:1416。
61. Kanbayashi Y, Y松本,黑田J, k T, Horiike年代,et al。预测水痘带状疱疹病毒感染的危险因素和postherpetic神经痛造血细胞移植后使用有序逻辑回归分析。安内科杂志。2017;96:311 - 315。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27896415
62. 梁TF,小鸡千瓦,李CK,赖H,盛MM, et al .发病率、儿童水痘一带状疱疹病毒感染的危险因素和结果后,造血干细胞移植。骨髓移植。2000;25日:167 - 172。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10673675
63. Crosslin博士;卡雷尔DS,伯特,金正日DS,安德伍德詹,等。基因变异在HLA区域与对带状疱疹的易感性有关。基因Immun。2015;16:1 - 7。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25297839
64. 情报局M, Hentrich M,冯Lilienfeld-Toal M, Massenkeil G,诺伊曼年代,et al .抗病毒预防固体肿瘤和血液学的恶性肿瘤患者,传染病更新的指南工作组(AGIHO)德国社会的血液学和医学肿瘤学(DGHO)。安内科杂志。2015;94:1441 - 1450。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26193852
65. 情报局M, Einsele H, Hebart H,卡尔C, Kern W, et al .传染病工作组,德国社会血液学和肿瘤。抗病毒预防患者血液学的恶性肿瘤和固体肿瘤:传染病工作组的指导方针(AGIHO)德国社会的血液学和肿瘤学(DGHO)。安杂志。2006;17:10511059。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410361
66. Yetgin年代,Kuşkonmaz B, Aytac年代,Cetin m .评价儿童获得性再生障碍性贫血的和意想不到的水痘一带状疱疹病毒协会频率:一项单中心研究。土耳其人J Pediatr。2008;:342 - 348。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19014047
67. Gulick RM, Heath-Chiozzi M, Crumpacker医生CS。水痘一带状疱疹病毒疾病与人类免疫缺陷病毒感染的病人。拱北京医学。1990;126:1086 - 1088。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2200349
68. 狱吏ML, Abbo L,小帕诺人,盖纳JJ, Tryphonopoulos P, et al .带状疱疹感染肝移植术后患者接受阿仑单抗免疫诱导治疗。中国移植。2008;22日:502 - 507。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627401
69. 多格拉人M, Bajgai P,库马尔,Sharma A进步外层视网膜坏死后利妥昔单抗和环磷酰胺治疗。印度J角膜切削。2018;66:591 - 593。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582832
70. 藤井教授H, Yoshifuji H, T,松尾T,中岛美嘉R, et al .内脏传播水痘带状疱疹病毒感染后利妥昔单抗治疗与polyangiitis肉芽肿病。国防部Rheumatol。2017;27日:155 - 161。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25159158
71. 莱因哈特坐落M,克雷贝尔康尼锡C, H,顶华年代,Wasch R, et al .,发病率的风险因素,并实施预防水痘带状疱疹病毒的感染,包括复杂的水痘带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒感染,在lenalidomide-treated多发性骨髓瘤患者。安内科杂志。2014;93:479484。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24318541
72. 科里MJ,侯赛因SA,哈桑点。单纯疱疹病毒传播和水痘带状疱疹病毒合并感染复发多发性骨髓瘤患者服用镇静剂。中国Microbiol。2002;40:2302 - 2304。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12037117
73. AJ托马斯•SL大厅。流行病学告诉了我们关于带状疱疹的危险因素?柳叶刀感染说。2004;4:26-33。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14720565
74. Kim JW分钟CK、Mun YC、公园Y, Kim BS等。水痘带状virusspecific多发性骨髓瘤患者的细胞免疫和带状疱疹发展收到bortezomib——或者thalidomide-based化疗。中国微生物学报。2015;73:64 - 69。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26546878
75. 公园H,尤区J, Kim HR Koh Y, Kwon JH, et al .传染性并发症在多发性骨髓瘤接受自体干细胞移植在过去的10年。Int J内科杂志。2017;106:801 - 810。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28825207
76. Carter-Timofte我,老Paludan Mogensen TH。RNA聚合酶III是一个看门人,防止严重带状疱疹感染。趋势摩尔地中海。2018;24:904915。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30115567
77. al jasser, Al-Anazi KA。多发性骨髓瘤患者感染的代理和干细胞therapiues时代的小说。在多发性骨髓瘤中:更新。Intech开放2018。
78. Mazzarello V,法拉利,Decandia年代,Sotgiu MA。阳光和疱疹病毒。:人类疱疹病毒感染——生物特性,传播,症状,诊断和治疗。Intech开放2018。
79. 甘王刘J, M, L,杨年代,陈J .基因分型的临床水痘一带状疱疹病毒隔离在中国收集。中国Microbiol。2009;47:1418 - 1423。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19244468
80. Kim KH崔YJ、歌曲KH公园WB,全JH,等。基因型在韩国的varicellazoster病毒分离株。中国Microbiol。2011;49:1913 - 1916。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21411584
81. Bostikova V, Salavec M,斯麦塔纳J, Chlibek R, Kosina P,等。基因分型的水痘一带状疱疹病毒(带状疱疹)野生型菌株孤立在捷克共和国。生物医学Pap地中海Fac大学深造奥捷克Repub。2011;155:379 - 384。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22336652
82. Loparev V, Martro E, Rubtcova E,罗德里戈·C,移液管JC,等。对通用水痘一带状疱疹病毒(带状疱疹)基因分型:带状疱疹病毒的多样性来自法国和西班牙。中国Microbiol。2007;45:559 - 563。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17135433
83. 泽尔R, Taudien年代,普法夫F, Wutzler P,是M, et al . 21水痘一带状疱疹病毒基因组的测序揭示了两个新的基因型和复合的证据。J微生物学报。2012;86:1608 - 1622。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130537
84. 布鲁尔J,格罗斯C, Norberg P,烈酒G,施密德DS。常见的病毒命名的提议组成物种的演化支水痘一带状疱疹病毒:带状疱疹命名会议总结2008年,英国巴兹和伦敦医学院和牙科。J创微生物学报。2010;91:821 - 828。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071486
85. Sauerbrei,泽尔R,菲利普斯,Wutzler p基因型水痘一带状疱疹病毒的野生型菌株在德国。J地中海微生物学报。2008;80:1123 - 1130。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18428135
86. Loparev VN Rubtcova EN,波士胶V, V Tzaneva, Sauerbrei, et al .水痘一带状疱疹病毒分布在北欧和南欧(带状疱疹)野生型基因型:高循环保护基因型的证据。病毒学。2009;383:216 - 225。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19019403
87. Loparev VN Rubtcova EN,波士胶V,高D,桦树CJ, et al .识别五个主要和两个小水痘一带状疱疹病毒毒株的基因型:一种实用two-amplicon方法用于临床分离株基因型在澳大利亚和新西兰。J微生物学报。2007;81:12758 - 12765。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17898056
88. 钢铁洪流CS,德怀尔德。水痘一带状疱疹病毒的流行基因型在澳大利亚以高分辨率分析和融化ORF22基因分析。J地中海Microbiol。2010;59:935 - 940。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466839
89. 白金汉EM, Jarosinski千瓦,杰克逊W,木匠我,格罗斯c .胞外分泌水痘一带状疱疹病毒的病毒粒子包括endosomal的融合和自噬通路。J微生物学报。2016;90:8673 - 8685。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27440906
90. 自由G, Pistello m .水痘一带状疱疹病毒感染:自然历史、临床表现、免疫和当前和未来的疫苗接种策略。新的Microbiol。2018;41:95 - 105。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29498740
91. 肖J,革顺AA。水痘病毒疫苗在美国。病毒Immunol。2018;31日:96 - 103。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29173081
92. Cohrs RJ,李KS,海滩,桑福德B, Baird问,等。针对基因组测序揭示水痘一带状疱疹病毒开放阅读框12删除。J微生物学报。2017;91年。01141 - 01147。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28747504
93. 革顺,革顺答:水痘一带状疱疹病毒和肠神经系统。j .感染。夺去2018;218:113 - 119。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30247599
94. Ruyechan WT。细胞转录因子的角色能复制。咕咕叫顶级Microbiol Immunol。2010;342:43 - 65。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20490778
95. Grigoryan年代,绮MB,格里克Y,戈贝尔D, Kepten E, et al。直接把病毒和细胞的蛋白质从水痘一带状疱疹病毒感染人类non-neuronal细胞轴突。《公共科学图书馆•综合》。2015;10:0126081。
96. Ambagala美联社,Bosma T,阿里•马Poustovoitov M,陈JJ, et al . Varicellazoster病毒即早期63蛋白质与人类antisilencing交互功能蛋白质和改变组蛋白h3.3和h3.1结合的能力。J微生物学报。2009;83:200 - 209。
97. Silmon de Monerri数控金k .病原体劫持表观基因组:宿主-病原体相互作用的一个新的转折。分册,2014;184:897 - 911。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24525150
98. Narayanan Nogueira毫升,Ruyechan WT,克里斯蒂TM。组合转录的单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒立即早期基因严格取决于细胞共激活剂HCF-1。J生物化学杂志。2005;280:1369 - 1375。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15522876
99. Sadeghipour年代,Mathias RA。疱疹病毒劫持宿主液对病毒的发病机理。Semin细胞Dev杂志。2017;67:91 - 100。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28456604
100. Tavalai N, Stamminger t .疱疹病毒感染与宿主防御PML核相互作用的身体。病毒。2009;1:1240 - 1264。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21994592
101. 摘要M,布雷迪J,阿尔文。水痘一带状疱疹病毒的复制周期:病毒蛋白的动力学表达式,分析基因组合成,病毒粒子组装在单细胞水平。J微生物学报。2009;83:3904 - 3918。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193797
102. 山本T,阿里妈妈,刘X,科恩霁。激活H2AX和ATM的水痘一带状疱疹病毒(带状疱疹)来华的细胞与特定的带状疱疹基因的表达有关。病毒学。2014;453:52-58。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606682
103. 莫法特摩根富林明Leisenfelder SA。水痘一带状疱疹病毒感染的人类包皮成纤维细胞非典型细胞周期蛋白的表达和细胞周期蛋白依赖性激酶活性。J微生物学报。2006;80:5577 - 5587。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699039
104. Depledge DP, Ouwendijk WJD Sadaoka T, Braspenning SE, Mori Y, et al。拼接latency-associated带状疱疹反义转录地图61年病毒反式激活因子基因。Nat Commun。2018;9:1167。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29563516
105. 杨M,干草J, Ruyechan WT。水痘一带状疱疹病毒DNA元素控制表达式的开放阅读框28和29个基因由两个不同的单向启动子,有一个共同的普遍服务基金的网站。J微生物学报。2004;78:10939 - 10952。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15452214
106. 莫法特摩根富林明Leisenfelder SA Kinchington公关。细胞周期蛋白依赖性激酶1 /细胞周期蛋白B1磷酸化水痘一带状疱疹病毒IE62纳入病毒粒子。J微生物学报。2008;82:12116 - 12125。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18799590
107. Munz c .自噬机制在病毒胞外分泌。Microbiol前面。2017;8:269。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28270807
108. 白金汉EM,木匠我,杰克逊W, Zerboni L,阿尔文,等。自噬流量没有阻止区分水痘一带状疱疹病毒感染单纯疱疹病毒感染。《美国国家科学院刊。2015;112:256 - 261。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25535384
109. 白金汉EM, Jarosinski千瓦,杰克逊W,木匠我,格罗斯c .胞外分泌水痘一带状疱疹病毒的病毒粒子包括endosomal的融合和自噬通路。J微生物学报。2016;90:8673 - 8685。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27440906
110. Pleet ML, Branscome H, DeMarino C,平托,陈守煜,马等。自噬,EVs和感染:一个完美的问题,一个完美的时间。前细胞感染Microbiol。2018;8:362。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30406039
111. Graybill C,摩根MJ,莱文MJ,李KS。水痘一带状疱疹病毒抑制autophagosome-lysosome融合的退化阶段mTOR-mediated自噬流量。病毒学。2018;522:220 - 227。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30053655
112. 伪装AJ, Budayeva HG、餐厅英航Cristea IM。组蛋白去乙酰酶抑制剂在疱疹病毒复制和virus-stimulated宿主防御。病毒。2013;5:1607 - 1632。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23807710
113. Adhya D, Basu表观遗传调制的主机:由病毒免疫逃避的新见解。J Biosci。2010;35:647 - 663。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289446
114. 利伯曼点。表观遗传学和基因病毒延迟。细胞微生物。2016;19日:619 - 628。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27173930
115. 梁Y,傅高义杰,Narayanan彭H,克里斯蒂TM。组蛋白的抑制demethylase LSD1块alpha-herpesvirus裂解复制和重新激活的延迟。Nat医学。2009;15:1312 - 1317。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19855399
116. 范Opdenbosch N, Favoreel H, Van de机器人瓦力GR。组蛋白修饰在疱疹病毒感染。细胞杂志。2012;104:139 - 164。
117. Knipe DM,利伯曼点,荣格JU,麦克布莱德AA,莫里斯KV, et al .快照:染色质病毒感染的控制。病毒学。2013;435:141 - 156。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23217624
118. 王Z,邓Z, Tutton年代,利伯曼点。,即应对病毒感染。病毒。2017;9:218。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28792463
119. Nehme Z, Pasquereau年代,Herbein g . epigenetictargeted控制病毒感染的治疗。表观遗传学。2019;11:55。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30917875
120. Onozawa M, Hashino年代,Takahata M,藤泽F,河村建夫T, et al。既存关系anti-varicella-zoster病毒(带状疱疹)抗体和临床造血干细胞移植接受者能复活。中国Microbiol。2006;44:4441 - 4443。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035500
121. CvjetkovićD, JovanovićJ, Hrnjaković-Cvjetković我Brkić年代,Bogdanovićm .复活的带状疱疹由水痘一带状疱疹病毒感染。地中海Pregl。1999;52:125 - 128。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518396
122. 厄斯金N, Tran H,莱文L,乌布利希C, Fingeroth J,等。系统回顾和荟萃分析带状疱疹和心脏和脑血管事件的风险。《公共科学图书馆•综合》。2017;12:0181565。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28749981
123. 内格尔马,Gilden d .并发症水痘带状疱疹病毒再活化。咕咕叫神经治疗选项。2013;15:439 - 453。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792344
124. 总裁鲍博•戴蒙德RJ,穆勒在北半球,Gilden DH Mahalingam R,内格尔马。水痘带状疱疹病毒感染:临床特征、疾病的分子发病机制,和延迟。神经。中国。2008;26日:675 - 697。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657721
125. 总裁鲍博•戴蒙德RJ Gilden D,内格尔马,Mahalingam r .使多样化的神经水痘带状疱疹病毒感染的表现。咕咕叫神经>众议员2013;13:374。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23884722
126. 卡瓦依K, Gebremeskel BG, Acosta CJ。系统回顾和并发症发生率的带状疱疹:向一个全球视角。BMJ开放。2014;4:004833。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24916088
127. Kalogeropoulos CD, Bassukas ID、Moschos毫米Tabbara KF。眼睛和眼周的皮肤参与带状疱疹感染。地中海的假设。创新角膜切削。2015;4:142 - 156。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800502
128. 阿尔布雷特马。水痘带状疱疹病毒感染的诊断。2019年最新的。。
129. Sauerbrei,紧绷的J,泽尔R, Wutzler p .阻力测试的临床varicellazoster病毒株。抗病毒研究》2011年;90:242 - 247。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21539861
130. 霍夫曼,多尔K,西格NT,布勒公司M, Schacke M,等。基因多态性胸苷激酶(TK)和DNA聚合酶(pol)临床水痘一带状疱疹病毒(带状疱疹)分离收集超过三十年。中国微生物学报。2017;95:61 - 65。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886462
131. 莫芬F, Thouvenot D, De Turenne-Tessier M,莉娜B,尹浩然,Aymard。表型和遗传特性的胸苷激酶水痘一带状疱疹病毒的临床菌株耐药无环鸟苷。Antimicrob代理Chemother。1999;43:2412 - 2416。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10508017
132. Mercier-Darty M, Boutolleau D, Lepeule R,罗德里格斯C, Burrel s .效用的超深测序检测水痘一带状疱疹病毒的耐药性突变。抗病毒研究》2018年;151:20。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29337163
133. 李De Clercq E, g .抗病毒药物批准在过去50年。中国Microbiol启2016;29日:695 - 747。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27281742
134. 安德烈·G·范Oord J, Fiten P, Opdenakker G, De Wolf-Peeters C, et al . Organotypic上皮筏文化对alphaherpesviruses作为评估的模型化合物。Antimicrob代理Chemother。2005;49:4671 - 4680。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16251311
135. 老穆斯塔法MB, Arduino PG,波特水痘带状疱疹病毒:审核的管理。J口服中草药医学。2009;38:673 - 688。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19691461
136. 布鲁尔J,惠特利r .水痘带状疱疹病毒:自然历史和当前治疗水痘和带状疱疹。疱疹。2007;14:25 - 29。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17939892
137. Mullane公里,主犯C,山脊路J,普里查德MN, Hartline CB, et al。Brincidofovir acyclovir-resistant传播的治疗水痘带状疱疹病毒感染的免疫功能不全的主机。Transpl感染说。2016;18:785790。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481400
138. Stryjewski TP,斯科特•问Barshak MB,托宾呃,马里乔,等。治疗难治性急性视网膜坏死与静脉磷甲酸或cidofovir。Ocul Immunol Inflamm。2018;26日:199 - 203。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27598973
139. 黄R, Pavesio CE,前者哒,威廉姆森,格雷厄姆•EM et al。急性视网膜坏死:intravitreal的影响磷甲酸和病毒类型的结果。眼科学。2010;117:556 - 560。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20031221
140. 舍恩伯格SD,金正日SJ,索恩我Mruthyunjaya P,叶,et al。急性视网膜坏死的诊断和治疗:由美国眼科学会的一份报告。眼科学。2017;124:382 - 392。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28094044
141. 井上N,松下,福井Y,山田年代,尹浩然,津田。识别的水痘一带状疱疹病毒复制抑制剂块衣壳组装与地板域交互的主要衣壳蛋白。J微生物学报。2012;86:12198 - 12207。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22933294
142. McGuigan C, Pathirana RN,米利M, Adak R, Luoni G, et al .临床前开发的二环的核苷类似物作为有效和选择性抑制剂的水痘带状疱疹病毒。J Antimicrob Chemother。2007;60:1316 - 1330。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17956908
143. McGuigan c;Balzarini, j .说芳基嘧啶:最有效和选择性anti-VZV代理报日期。抗病毒药物。杂志2006;71:149 - 153。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16712966
144. Balzarini J, McGuigan c .化疗水痘一带状疱疹病毒的一类小说非常具体anti-VZV二环嘧啶核苷。Biochim Biophys学报。2002;1587:287 - 295。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084470
145. Balzarini J, McGuigan c二环嘧啶核苷类似物(BCNAs)高度选择性和有效的水痘一带状疱疹病毒复制抑制剂。J Antimicrob Chemother。2002;50:5 - 9。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12096000
146. 米利·m·阵线- 100:最有效和选择性anti-varicella带状疱疹病毒代理报日期。小红伞化学Chemother。2010;20:107 - 115。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20054098
147. 金正日。F R,汗,Ramirez-Fort可,击落C,轮胎SK。水痘带状疱疹:更新当前的治疗方案和未来的观点。当今Pharmacother专家。2014;15:61 - 71。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24289750
148. 约翰逊RW。带状疱疹的免疫活性的病人:post-herpetic神经痛的管理。疱疹。2003;10:38-45。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14577953
149. 朱王L, L,朱h .水痘的效果(带状疱疹)疫苗接种:临床医生的一个更新。其他副词疫苗。2016;4:20-31。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27551429
150. Haberthur K, Messaoudi i水痘带状疱疹病毒感染的动物模型。病原体。2013;2:364 - 382。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25437040
151. 原田K,希顿H,陈J,巴斯克斯米,Meyer J .带状疱疹疫苗相关主要感染水痘免疫活性的主机。BMJ众议员2017;2017年:PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28830902
152. Gabutti G, Bonanni P, Conversano M,把G,佛朗哥E, et al。带状疱疹及其并发症的预防:从临床证据真实生活体验。哼菌苗Immunother。2017;13:391 - 398。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27925894
153. 福布斯Warren-Gash C, H,布鲁尔j .水痘和带状疱疹疫苗开发:吸取的教训。启疫苗专家。2017;16:1191 - 1201。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29047317
154. Papaloukas O, Giannouli G, Papaevangelou诉成功和挑战水痘疫苗。其他副词疫苗。2014;2:39-55。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757524
155. 阿诺德·N, Messaoudi i .带状疱疹,寻找一种有效的疫苗。Exp Immunol。2017;187:82 - 92。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164323
156. 威利斯ED,布朗伍德沃德M, E, Popmihajlov Z, Saddier P, et al .带状疱疹疫苗生活:10 年上市后安全审查经验。疫苗。2017;35:7231 - 7239。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29174682
157. 梁J,布罗德KR,马林m .严重的人接种水痘水痘疫苗(突破水痘):一个系统的文献回顾。专家加速疫苗。2017;16:391 - 400。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276305
158. 口P,沼泽RA,斯科特Scmid D,雷德福千瓦,Bleesing J, et al .病例系列水痘带状疱疹病毒感染相关的疫苗免疫受损病人。血液骨髓移植杂志。2013;19日:250。
159. 巴拉P,福勒斯特GN,革顺,周Y,陈J, et al .传播,持久,致命的感染由于水痘一带状疱疹病毒的疫苗株成年干细胞移植。感染说。2015;60:10681074。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25452596
160. 王L, Verschuuren像,范Leer-Buter CC、SJL,他临死前AAE, et al .带状疱疹和带状疱疹疫苗的免疫原性和安全性在移植患者:叙述文献之回顾。Immunol前面。2018;9:1632。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30079064
161. 青木T, Koh K,【Y, Mori M,荒川Y, et al。减毒活疫苗的安全性high-titer水痘一带状疱疹病毒疫苗在儿科同种异体造血干细胞移植接受者。血液骨髓移植杂志。2016;22日:771 - 775。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26748161
162. 周摩根富林明,Kernan NA Prockop年代,海勒G, Scaradavou, et al .减毒活疫苗的安全性和免疫原性水痘疫苗后T的或T cell-depleted相关和不相关的同种异体造血细胞移植(alloHCT)。血液骨髓移植杂志。2011;17:1708 - 1713。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21664979
163. 温斯顿DJ, Mullane公里,科恩OA, Boeckh MJ,布朗JW, et al . V212协议001试验团队。水痘带状疱疹疫苗灭活自体干细胞移植受者haemopoietic:一个国际多中心,随机,双盲,安慰剂对照试验。柳叶刀》。2018;391:2116 - 2127。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29856344
164. Stadtmauer EA,沙利文K,马蒂F, Dadwal党卫军,子宫颈GA, et al。一年两种配方的含佐剂的安全性和免疫原性水痘一带状疱疹病毒(带状疱疹)亚基候选疫苗在成人自体造血细胞移植(HCT)接受者。血液骨髓移植杂志。2013;19日:168 - 169。
165. Issa数控,马蒂FM, Leblebjian H, Galar,谢伊MM, et al .减毒活疫苗水痘一带状疱疹疫苗在造血干细胞移植受者。医学杂志。血液骨髓移植。2014;20:285 - 287。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24269706
166. Sasadeusz J,嗯,王子Schwarer,深圳J,鹳,et al .剂治疗减毒活疫苗的免疫原性和安全性给成人水痘疫苗后自体造血干细胞移植。Transpl感染说。2014;16:1024 - 1031。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25272081
167. Parrino J,麦克尼尔公司SA,劳伦斯SJ, Kimby E, Pagnoni MF, et al。成人水痘一带状疱疹病毒灭活疫苗的安全性和免疫原性与anti-CD20单克隆抗体进行血液恶性肿瘤接受治疗。疫苗。2017;35:1764 - 1769。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28268074
168. 梁TF,李CK,挂EC,成龙PK,莫CW, et al .免疫原性剂治疗儿童水痘疫苗的政权的癌症。J Haematol。2004欧元;72:353 - 357。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15059071
169. 井上Ohfuji年代,Ito K, M, Ishibashi M, Kumashiro H, et al .减毒活疫苗的安全性水痘一带状疱疹患者的疫苗潜在的疾病与健康成人相比:前瞻性队列研究。BMC感染说。2019;19日:95。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30691396
170. Papp KA Eberhardson M,大厅年代,英镑TM, Stek我,等。成人水痘一带状疱疹病毒灭活疫苗的安全性和免疫原性自身免疫性疾病:第二阶段,随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。感染说。2017;65:1174 - 1182。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29126292
171. 罗素房颤,Parrino J,费舍尔CL Jr,招揽顾客的人W, Stek我,等。安全,耐受性,带状疱疹疫苗的免疫原性主题在慢性/维护皮质类固醇。疫苗。2015;33:3129 - 3134。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25964168
172. Senderovich H, Grewal编写J, Mujtaba m .带状疱疹疫苗功效的长期护理设施人口:一个定性系统综述。咕咕叫地中海Res当今。2019:1 - 12。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30913912
173. 米尔斯R,轮胎SK,莱文MJ Parrino J,李X, et al。安全,耐受性,带状疱疹疫苗的免疫原性与带状疱疹的历史主题。疫苗。2010;28日:4204 - 4209。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20416263
174. 桑托斯KB, Souza RS, Atalla Hallack-Neto AE。自体造血干细胞移植后带状疱疹。牧师胸罩内科杂志Hemoter。2016;38:298 - 301。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863756
175. Truong Q, Veltri L, Kanate,胡Y,尹浩然,克雷格。抗病毒预防的持续时间对利率的影响水痘一带状疱疹病毒激活疾病的自体造血细胞移植接受者。安内科杂志。2014;93:677 - 682。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24097085
176. 竹内Wada-Shimosato Y, Tanoshima R, Hiratoko K, M, Tsujimoto SI,等。无环鸟苷对水痘带状疱疹病毒病预防的有效性同种异体造血细胞移植后:系统回顾和metaanalysis。Transpl感染说。2019;13061年。
177. Okuma HS,小林Y, Makita年代,非H,福原爱今年年代,et al .带状疱疹感染传播最初出现腹痛淋巴瘤患者接受传统的化疗:三个案例的报告。肿瘤防治杂志。2016;12:809 - 814。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446355
178. 希尔Sahoo F,是的,谢H, Leisenring W,彝族J, Goyal年代,et al。带状疱疹在自体造血细胞移植受者的时代阿昔洛韦或小说valacyclovir预防、治疗和维护治疗。血液骨髓移植杂志。2017;23日:505 - 511。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28039754
179. 金SK, Kim MC汉某人,金正日SK,李JW, et al。水痘带状疱疹病毒感染的临床特点及结果与血液恶性肿瘤在儿童时代无环鸟苷。血液杂志2016;51:249 - 255。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090487
180. 神田Y, Mineishi年代,齐藤T,齐藤一,山田年代,et al。长期低剂量的阿昔洛韦对水痘一带状疱疹病毒再活化后同种异体造血干细胞移植。骨髓移植。2001;28日:689 - 692。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11704792
181. Asano-Mori Y,神田Y,大岛渚K, Kako年代,筱原一个,等。长期ultra-low-dose无环鸟苷对水痘一带状疱疹病毒再活化后同种异体造血干细胞移植。J内科杂志。2008;83:472 - 476。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18266207
182. 汉某人,金正日SK,李JW,李DG,钟NG, et al .水痘带状疱疹病毒感染后同种异体造血细胞移植的儿童使用相对短期的无环鸟苷预防:一项回顾性研究。医学。2017;96:6546。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28383421
183. 古德温TJ,麦卡锡M, Osterrieder N, Cohrs RJ Kaufer BB。三维正常的人类神经祖组织如组件:水痘一带状疱疹病毒持续感染的典范。公共科学图书馆Pathog。2013;9:1003512。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23935496
184. 沙赫扎德,总裁鲍博•戴蒙德RJ Gilden D。转化医学和水痘带状疱疹病毒:疾病建模的必要性。新水平的Transl医学。2015;2:89 - 91。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26086038
185. Messaoudi我,巴伦,Wellish M,恩格尔曼氏F, Legasse, et al .猴水痘病毒感染恒河猴概括水痘带状疱疹病毒感染人类的基本特征。公共科学图书馆Pathog。2009;5:1000657。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19911054
186. Steain M, Slobedman B, a Abendroth实验模型研究水痘一带状疱疹病毒感染的神经元。咕咕叫顶级Microbiol Immunol。2010;342:211 - 228。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20373093
187. 白色的TM, Gilden DH, Mahalingam r .水痘病毒感染的动物模型。大脑病理学研究。2001;11:475 - 479。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11556693
188. 莫法特摩根富林明,Zerboni L,大梁MH,海涅TC,科恩霁,et al . ORF47和ORF66假定的水痘一带状疱疹病毒的蛋白激酶确定取向SCID-hu人类T细胞和皮肤的老鼠。《美国国家科学院刊。1998;95:11969 - 11974。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751774
189. 唱Zerboni L, P,大梁M,阿尔文a水痘一带状疱疹病毒糖蛋白的糖基米包含贩卖图案,调解皮肤毒性的SCID-human带状疱疹发病机理的模型。病毒学。2018;523:110 - 120。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30119012
190. 李KS,周W, Scott-McKean JJ,艾默灵KL, Cai GY,等。人类感觉神经元来自诱导多能干细胞支持varicellazoster病毒感染。《公共科学图书馆•综合》。2012;7:53010。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285249
191. 马库斯,Lebenthal-Loinger我杨IH Kinchington公关,戈德斯坦RS。体外模型的延迟和复活的水痘带状疱疹病毒在人类干细胞的神经元。公共科学图书馆Pathog。2015;11:1004885。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042814
192. Sadaoka T,施瓦茨CL, Rajbhandari L,一个文卡特斯科恩,霁。人类胚胎干细胞的神经元是高度宽松的水痘一带状疱疹病毒裂解感染。J微生物学报。2017;92:01108 - 01117。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29046461
193. Dukhovny, Sloutskin,马库斯,绮MB, Kinchington公关,et al。水痘一带状疱疹病毒感染人类胚胎干细胞的神经元和neurospheres但不多能胚胎干细胞或祖细胞。J微生物学报。2012;86:3211 - 3218。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238301
194. Sloutskin Kinchington公关,戈德斯坦RS。生产性和非生产性感染水痘带状疱疹病毒的人类神经元游离来源于胚胎干细胞是依赖于传染性病毒剂量。病毒学。2013;443:285 - 293。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23769240
195. Birenboim R,马库斯,戈德斯坦RS。简单的代从人类胚胎干细胞的神经元用琼脂糖多井菜。J >方法。2013;214:9-14。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23313848
196. Baird问,朱镕基年代,皮尔斯厘米,Viejo-Borbolla答:目前的体外模型研究水痘带状疱疹病毒的延迟和复活。病毒。2019;11:103。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30691086
197. 总裁鲍博•戴蒙德RJ科莫CN,皮尔斯厘米,,Baird问。白细胞介素- 6和1型干扰素抑制水痘带状疱疹病毒复制人类神经元。病毒学。2018;十三至十八522:。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29979960
198. Baird问,Bowlin JL,霍兹TJ Cohrs RJ, Gilden d干扰素γ延长生存水痘一带状疱疹病毒感染人类的神经元在体外。J微生物学报。2015;89:7425 - 7427。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25948748
199. 李李X, X,龚W,王G,陆Z,吴N, et al。滴定细胞相关的水痘一带状疱疹病毒与抗病毒研究MV9G记者细胞系。J性研究方法。2018;260:14到20。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29966597
200. 王《GQ》, Suzutani T,山本Y,福井Y, Nozawa N, et al。一代记者细胞系检测感染水痘一带状疱疹病毒及其抗病毒研究中的应用。Antimicrob代理Chemother。2006;:3142 - 3145。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16940113
201. Sloutskin, Goldstein RS。水痘一带状疱疹病毒的实验室制备:上层的“(分泌物)颗粒的浓度,使用碎片颗粒带状疱疹感染的分数和magnetofection一致。J性研究方法。2014;206:128 - 132。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925132
202. Kumar R, Godavarthy PS, Krause DS。骨髓微环境在健康和疾病。J细胞科学。2018;131:201707。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29472498
203. Ghazanfari B, Behrava j .更新组件和功能的骨髓。安内科杂志杂志。2017;4:1178。
204. Chitteti BR、程YH Poteat B, Rodriguez-Rodriguez年代,Goebel WS, et al。蜂窝组件的交互影响骨髓微环境的造血干细胞和祖细胞的功能。血。2010;115:3239 - 3248。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20154218
205. 安东尼BA、链接。调节造血干细胞的骨髓基质细胞。趋势Immunol。2014;35:32-37。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210164
206. 王朱黄X, B, X,肖R,王c .间充质基质细胞的三维培养和分化成骨细胞对人类bio-derived骨支架支持活跃multi-lineage体外造血作用:功能仿生HSC利基的含义。Int J摩尔。2016;38:1141 - 1151。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571775
207. Isern J, Garcia-Garcia,马丁,Arranz L,马丁佩雷兹D, et al。神经嵴来源的间充质干细胞与专门的造血干细胞利基函数。Elife。2014;3:03696。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255216
208. Pinho年代,拉康姆猪J,汉米,沟口健二T,布鲁斯我,et al . PDGFRα和CD51马克人类巢蛋白+ sphere-forming间充质干细胞造血祖细胞扩张的能力。J Exp。2013;210:1351 - 1367。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23776077
209. 卢卡斯·d·骨髓造血干细胞的微环境。难以实验医学杂志。2017;1041:5日至18日期间召开。
210. Eltoukhy HS, Sinha G,摩尔CA, Gergues M,骨髓微环境内检查参与组成分泌腺Rameshwar p:间充质干细胞治疗的基础和作用在癌症休眠。Biochimie。2018;155:92 - 103。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29859990
211. Greenbaum,许YM, RB, Schuettpelz LG、克里斯托弗•乔丹et al .月初CXCL12间叶细胞祖细胞造血的干细胞需要维护。大自然。2013;495:227 - 230。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23434756
212. 《年代,Tamplin橙汁。造血干细胞利基神经的十字路口。趋势细胞杂志。2018;28日:987 - 998。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29857963
213. Coste C, Neirinckx V, Gothot Wislet年代,Rogister b .神经嵴干细胞造血之间缺失的环节和神经性的利基市场?前细胞> 2015;9:218。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136659
214. Lotem J,萨克斯l .发展项目在正常造血细胞因子控制和白血病。致癌基因。2002;21日:3284 - 3294。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12032770
215. 阿克曼M, Liebhaber年代,Klusmann JH, Lachmann n迷失在翻译:多能造血干细胞。地中海EMBO摩尔。2015;7:13881402。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26174486
216. 奥尔金SH,佐恩。造血作用:干细胞生物学的发展范式。细胞。2008;132:631 - 644。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18295580
217. 米兰特C、E Passegue部门。促炎细胞因子:新兴玩家调节HSC功能在正常和病变的造血作用。细胞实验。。杂志2014;329:248 - 254。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25149680
218. Glatman Zaretsky Engiles JB,猎人CA。侵染诱导造血作用的变化。J Immunol。2014;192:即。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24363432
219. d .造血细胞因子。血。2008;111:485 - 491。
220. 方针的JR Borghesi l .造血作用受到病原体:toll样受体和炎症介质直接激活干细胞。细胞因子。2012;57:1 - 8。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079335
221. 张CC, Lodish高频。细胞因子调节造血干细胞的功能。当今内科杂志。2008;15:307 - 311。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18536567
222. 保罗•F阿尔金Y, Giladi Jaitin哒,切尼克斯贝格E, et al。转录髓系祖细胞的异质性与血统的承诺。细胞。2015;163:1663 - 1677。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26627738
223. 布朗克,Ceredig R, Tsapogas p的造血作用:发展祖先和环境培养。Int J摩尔Sci . 2018;19日:2122。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30037064
224. 赵杰,巴尔的摩d的监管压力引起的造血作用。当今内科杂志。2015;22日:286 - 292。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049748
225. Schuettpelz LG、链接。调节造血干细胞活动炎症。Immunol前面。2013;4:204。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23882270
226. 克罗克英航Silke J, Gerlic m .战斗或逃跑:监管的紧急pyroptosis和necroptosis造血作用。当今内科杂志。2015;22日:293 - 301。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049749
227. Pascutti MF, Erkelens MN,诺尔特马。病毒感染对造血作用的影响:从有利于对骨髓输出产生不利影响。Immunol前面。2016;7:364。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27695457
228. 球赛先生,Shoja MM, Tubbs RS Esmaili H, Keyvani H . Postrenal移植hemophagocytic lymphohistiocytosis和血栓性微血管病与细小病毒B19感染。是J移植。2008;8:1340 - 1344。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18522549
229. 西蒙斯P, Kaushansky K, Torok-Storb b机制cytomegalovirusmediated myelosuppression:扰动的基质细胞功能和髓细胞的直接感染。《美国国家科学院刊。1990;87:1386 - 1390。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2154745
230. Al-Uzri Yorgin PD,克林PJ。移植后贫血儿童:病因学和免疫抑制治疗在红细胞生成的影响。Pediatr移植。2003;7:253 - 264。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890002
231. 西蒙斯Torok-Storb B, P, Khaira D, Stachel D,迈尔森D巨细胞病毒和骨髓功能。安内科杂志。1992;64:128 - 131。
232. Randolph-Habecker J,岩田聪M, Torok-Storb巨细胞病毒介导myelosuppression。中国微生物学报。2002;25:51-56。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12361756
233. Movassagh M, Gozlan J, Senechal B, Baillou C,小JC,等。直接感染人类巨细胞病毒:CD34 +祖细胞的造血作用和抑制病毒复制的证据。血。1996;88:1277 - 1283。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8695845
234. 唱门将,Ruscetti弗兰克-威廉姆斯。人类巨细胞病毒在血液学的疾病的作用。Baillieres Haematol。1995;8:149 - 163。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7663045
235. Kakish K, Basak RB,艾尔Dhuhouri J, Chakraborty s四岁孩子突破水痘导致全血细胞减少症。巴林地中海公牛。2009;31日:2。
236. Muthu V, Kumar PS Malhotra p .水痘带状疱疹病毒相关Varma年代,全血细胞减少症。Int J感染说。2013;17:1264。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23911240
237. Kuskonmaz B, Cetin M, Uckan D, Yetgin s水痘zoster-associated严重的再生障碍性贫血儿童及其与外周血干细胞移植成功治疗从HLA-5/6-identical捐献者。地中海Sci杂志。2007;13:128 - 131。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17901857
238. Ragozzino兆瓦,Melton LJ。当LT,楚CP,佩里。带状疱疹后患癌症的风险:以人群为基础的研究。郑传经地中海J。1982;307:393 - 397。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6979711
239. 何鸿燊JD Xirasagar年代,林HC。风险增加的癌症诊断后带状疱疹ophthalmicus:一个全国性的以人群为基础的研究。眼科学。2011;118:1076 - 1081。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21232800
240. 施密特SA,铁道部、Schønheyder HC Sørensen HT, Dekkers OM, et al .带状疱疹神秘癌症的标志:系统回顾和荟萃分析。J感染。2017;74:215 - 235。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845154
241. 刘YC,杨YH,萧HH,杨WC,刘TC, et al .带状疱疹与随后的淋巴恶性肿瘤的风险增加有关,在台湾一个全国性的人群对照研究。BMC癌症。2012;12:503。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23114019
242. 梅斯RM,没吃RK戈登•RA Lapolla WJ Galfione SK等。现场弥漫型大b细胞淋巴瘤的带状疱疹疤痕。世界杂志。2012;3:199 - 203。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147306
243. Thanunchai M, Hongeng年代,Thitithanyanont a .间充质基质细胞和病毒感染。干细胞Int。2015;2015:860950。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26294919
244. 杨K,王J,吴米,李米,王Y, et al .间充质干细胞检测和抵御gammaherpesvirus通过cGAS-STING途径感染。科学。众议员2015;5:7820。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592282
245. Al-Anazi KA, al jasser有空。间充质干细胞细胞这些抗菌效果及其发展前景作为小说治疗感染性并发症的高危病人。:进展干细胞移植。Intech开放。2015。
246. Kyurkchiev D, Bochev我Ivanova-Todorova E Mourdjeva M, Oreshkova T, et al .间充质干细胞免疫调节细胞因子的分泌。世界J干细胞。2014;6:552 - 570。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25426252
247. Krampera M,说是L,天使R, Pasini,李欧塔F, et al .角色interferongamma的人类骨髓间充质干细胞的免疫调节活性。干细胞。2006;24:386 - 398。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123384
248. 奥莱塔JJ,院长RJ,巴塞洛缪。新兴角色多功能,骨骨髓来源基质细胞在宿主防御。血。2012;119:18011809。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22228625
249. Boomsma RA, Geenen DL。间充质干细胞分泌多种细胞因子,促进血管生成和对比对趋化性和细胞凋亡的影响。《公共科学图书馆•综合》。2012;7:35685。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22558198
250. Mendez-Ferrer年代,Michurina电视,费拉罗F, Mazloom AR,麦克阿瑟BD, et al。骨髓间充质干细胞和造血的形成一个独特的利基。大自然。2010;466:829 - 834。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20703299
251. 周老板,曰R,墨菲MM,集合淋巴结詹,莫里森SJ。Leptin-receptorexpressing间充质基质细胞是骨的主要来源由成人骨髓。细胞的干细胞。2014;15:154 - 168。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24953181
252. ”L,化合价的P, Greil r .间充质干细胞和祖细胞在正常和发育不良的生存和单克隆hematopoiesis-masters ?Int J摩尔Sci . 2016;17:1009。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27355944
253. 施c .最近进展了解骨髓间充质干细胞的生理功能。免疫学。2012;136:133 - 138。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22321024
254. 卡普JM,愣Teo GS。间充质干细胞归巢:魔鬼在于细节。细胞的干细胞。2009;4:206 - 216。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19265660
255. 刘ZJ,诸葛Y,委拉斯凯兹OC。走私和间充质干细胞的分化。J细胞生物化学,2009;106:984 - 991。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19229871
256. De Luca L, Trino年代,Laurenzana我Lamorte D,一轮,et al .间充质干细胞衍生的细胞外囊泡:造血移植的作用?Int J摩尔Sci . 2017;18:1022。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28486431
257. Castro-Manrreza我,蒙特西诺斯JJ。间充质干细胞免疫调节:生物方面和临床应用。J Immunol杂志2015;2015:394917。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25961059
258. Meisel R, Zibert Laryea M, Gobel U, Daubener W,等。人类骨髓基质细胞抑制同种异体t细胞反应的吲哚胺2、3 dioxygenase-mediated色氨酸退化。血。2004;103:4619 - 4621。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15001472
259. 谢霆锋WT,彭德尔顿JD,拜尔WM, Egalka MC, Guinan EC。同种异体t细胞增殖的抑制人类骨髓基质细胞移植的影响。移植。2003;75:389 - 397。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589164
260. Nemeth K, Leelahavanichkul,袁PS,梅耶尔B, Parmelee, et al .骨髓基质细胞通过前列腺素E(2)端依赖减弱败血症重组宿主巨噬细胞增加白细胞介素- 10”生产。Nat医学。2009;15:42-49。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19098906
261. Abarbanell,科菲交流,一定要JW,贝克曼DJ,赫曼杰,等。促炎细胞因子对间充质干细胞治疗缺血性心脏的影响。安Thorac Surg. 2009;88:1036 - 1043。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19699961
262. Leuning DG,太阳的全国抵抗运动,du壕NA, Vermeulen年代,Lievers E, et al .间充质基质细胞的细胞因子分泌的状况是由表面结构的微环境。Sci众议员2018;8:7716。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29769543
263. Rasmusson我,勒布朗K,桑德博格B, Ringden o .间充质干细胞刺激人类B细胞分泌抗体。Scand J Immunol。2007;65:336 - 343。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17386024
264. Avanzi年代,Leoni V, Rotola Alviano F, Solimando L, et al .易感性的人类胎盘派生间充质基质/干细胞对人类疱疹病毒感染。《公共科学图书馆•综合》。2013;8:71412。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23940750
265. 赫斯DS, Wadajkar,罗伯茨N,佩雷斯·詹Connolly NP, et al。进化交付策略来克服血脑屏障的药物。咕咕叫制药Des。2016;22日:1177 - 1193。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26685681
266. Abdi Z, Eskandary H, Nematollahi-Mahani SN。两种类型的人体细胞对结果的影响人类的神经胶质瘤的老鼠。土耳其Neurosurg。2018;28:19-28。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943226
267. 李董HJ, G,孟惠普、商CZ,罗Y, et al .间充质干细胞如何穿透血脑屏障?土耳其Neurosurg。2018;28:10131014。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569697
268. Conaty P,谢尔曼LS, Naaldijk Y,乌尔里希H, Stolzing, et al .间充质干细胞归巢到血脑屏障的方法。方法杂志。2018;1842:81 - 91。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30196403
269. 刘L,埃克特马,Riazifar H,康DK, Agalliu D,等。从血液到大脑:系统移植间充质干细胞可以穿过血脑屏障?干细胞Int。2013;2013:435093。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23997771
270. Christodoulou我Goulielmaki M Devetzi M, Panagiotidis M, Koliakos G, et al .间充质干细胞在临床癌症cytotherapy:系统回顾。干细胞Res。2018;9:336。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30526687
271. 李重,香港。把双刃剑的间充质干细胞:Cancerpromoting与治疗的潜力。癌症科学。2017;108:1939 - 1946。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28756624
272. Drela Nowakowski, K, Rozycka J, Janowski M, Lukomska b工程间充质干细胞作为一种抗癌特洛伊木马。干细胞Dev。2016;25日:1513 - 1531。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27460260
273. 张L,苏XS, JS,王YY,关Z, et al。骨髓间充质干细胞抑制转移性肿瘤的老鼠通过调节免疫系统的发展。干细胞Res。2015;6:45。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25889932
274. Fakiruddin KS, Ghazalli N, Lim MN,扎卡里亚Z,阿卜杜拉s .间充质干细胞表达TRAIL对敏感肿瘤靶向治疗。Int J摩尔Sci . 2018;19日:2188。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30060445
275. 科林M,绑架诉人类树突细胞的子集:一个更新。免疫学。2018;154:3。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29313948
276. Abendroth,明日G,坎宁安,Slobedman b水痘一带状疱疹病毒感染人类T细胞树突细胞和传输:对病毒在宿主体内传播的影响。J微生物学报。2001;75:6183 - 6192。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390620
277. 明天G, Slobedman B,坎宁安,Abendroth a水痘一带状疱疹病毒有效感染成熟的树突细胞,改变他们的免疫功能。J微生物学报。2003;77:4950 - 4959。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12663800
278. R,斯隆E, Henriquez Kinchington公关,Slobedman B, a Abendroth水痘一带状疱疹病毒抑制NF-κB通路在人类树突细胞的感染:作用在61年开放阅读框的调制器NF-κB活动。J微生物学报。2012;86:1193 - 202。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22090112
279. 胡锦涛H,科恩霁。水痘一带状疱疹病毒开放阅读框47 (ORF47)蛋白质是关键在树突状细胞为病毒复制和扩散到其他细胞。病毒学。2005;337:304 - 311。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913699
280. Pollara G,关颖珊,牛顿PJ,无人看顾我,链BM, et al。树突状细胞在病毒的发病机理:保护或有缺陷吗?Int中华病理学实验。2005;86:187 - 204。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16045541
281. Schonrich G,阿布乔丹。树突细胞的致命弱点和特洛伊木马在水痘带状疱疹病毒感染。Microbiol前面。2015;6:417。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26005438
282. Huch JH,坎宁安,阿尔文,Nasr N, Santegoets SJ, et AL。水痘一带状疱疹病毒对树突状细胞亚群的影响在人类皮肤自然感染。J微生物学报。2010;84:4060 - 4072。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20130046
283. 柯林斯PL,内堂M,波特SI,李年代,Gurewitz GL,香港海关,等。基因调控程序赋予人类NK细胞表型的身份。细胞。2019;176:348 - 360。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30595449
284. 崔老尹,金道明,即对自然杀伤细胞治疗的分子机制的理解。Exp摩尔医学。2015;47:141。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25676064
285. 梅塔RS,兰多夫B,大刀,Rezvani k NK细胞疗法对血液恶性肿瘤。Int J内科杂志。2018;107:262 - 270。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29383623
286. 朗Handgretinger R, P,安德烈MC。利用自然杀伤细胞对急性白血病的治疗。血。2016;127:3341 - 3349。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207791
287. 看到DM, Khemka P, Sahl L, Bui T,直到詹。自然杀伤细胞在病毒感染的作用。Scand J Immunol。1997;46:217 - 224。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9315107
288. 288 Crinier Milpied P Escaliere B, Piperoglou C, Galluso J, et al .高维单细胞分析确定瀑特异性签名和守恒的NK细胞亚群在人类和老鼠。免疫力。2018;49:971 - 986。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30413361
289. 弗洛伊德AG, Mundy-Bosse提单,于J, Caligiuri马。人类自然杀手细胞的广泛多样性。免疫力。2017;47:820 - 833。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29166586
290. 或者太,尼尔会。自然杀手细胞教育和宽容。细胞。2010;142:847 - 856。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20850008
291. 亚伯,杨C, Thakar女士,Malarkannan美国自然杀伤细胞:发展、成熟和临床的利用率。Immunol前面。2018;9:1869。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30150991
292. 范Erp EA,范Kampen先生,范Kasteren PB, de智慧j .人类自然杀伤细胞的病毒感染。病毒。2019;11:243。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160662
293. Tesi B, Schlums H, Cichocki F, Bryceson欧美。表观遗传自适应调节NK细胞的多样化。趋势Immunol。2016;37:451 - 461。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160662
294. 罗巴罗的广告,edel妈,Trifonov V, J, Goyal P, et al。自然杀伤细胞生长因子通过传感控制肿瘤生长。细胞。2018;172:534548。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29275861
295. 林奇戴克L, L . NK细胞的新工作:建筑师的肿瘤微环境。免疫力。2018;48:9 - 11。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29343443
296. 查克推瓦蒂Bottcher JP, Bonavita E, P,祝福H,尹浩然,Cabeza-Cabrerizo。NK细胞刺激cDC1招聘到肿瘤微环境促进癌症免疫控制。细胞。2018;172:1022 - 1037。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29429633
297. Chouaib年代,Pittari G, Nanbakhsh El Ayoubi H, Amsellem年代,et al。提高白血病的结果自然杀伤细胞免疫治疗策略。Immunol前面。2014;5:95。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672522
298. Mehta RS, Rezvani k嵌合抗原受体表达自然杀伤细胞对癌症的免疫治疗。Immunol前面。2018;9:283。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497427
299. 地中海,Parham P,米勒JS。策略来激活NK细胞,防止复发和诱导造血干细胞移植后缓解。血。2018;131:1053 - 1062。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29358179
300. 最近L, Capanni M, Urbani E, Perruccio K, Shlomchik WD, et al。捐赠者的有效性自然杀手细胞alloreactivity造血移植不匹配。科学。2002;295:2097 - 2100。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11896281
301. 御夫座SN、Reighard SD Gyurova即Cranert SA Mahl SE, et al。自然杀伤细胞在抗病毒免疫中起到的作用。当今微生物学报。2016;16:15 - 23。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590692
302. 锤Q, Romagnani c对训练和记忆:天然杀伤细胞适应病毒感染。难以Immunol。2017;133:171 - 207。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28215279
303. 坎贝尔TM,创造BP Steain M, Ashhurst TM, Slobedman B, et al。水痘带状疱疹病毒有效感染人类的自然杀伤细胞和操纵表型。公共科学图书馆Pathog。2018;14:e1006999。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29709039
304. 温伯格,莱文乔丹。带状疱疹T细胞介导的免疫反应。咕咕叫顶级Microbiol Immunol。2010;342:341 - 357。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20473790
305. Frey CR,锋利的马,Min,施密德DS, Loparev V, et al .识别CD8 + T细胞抗原表位在62年初水痘一带状疱疹病毒的蛋白质(IE62),和评估的频率对IE62 CD8 + T细胞反应,利用IE62水痘疫苗接种后肽。J感染说。2003;188:40-52。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12825169
306. 金AR,公园J, Kim JH夸克我,赵Y, et al。带状疱疹DNA疫苗IL-7和IL-33分子佐剂引起T细胞免疫保护。免疫Netw。2018;18:e38。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30402333
307. van Besouw NM, Verjans通用,Zuijderwijk JM, Litjens NH, Osterhaus广告,et al .系统性水痘带状疱疹病毒活性效应在老年人和记忆t细胞受损的肾移植受者。J地中海微生物学报。2012;84:2018 - 2025。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23080511
308. 气问,Cavanagh MM,勒索克斯年代,Wagar勒,麦基年代,et al。有缺陷的记忆T细胞分化后水痘带状疱疹疫苗的老年人。公共科学图书馆Pathog。2016;12:e1005892。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27764254
309. Vukmanovic-Stejic M, Sandhu D,塞德尔是的,帕特尔N, Sobande et al。描述的水痘带状疱疹病毒特异性T细胞在皮肤和血液老化。J投资北京医学。2015;135:1752 - 1762。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734814
310. 阿尔文。细胞介导免疫水痘一带状疱疹病毒。J感染说。1992;166:35-41。
311. Kleemann P, Distler E,瓦格纳EM,托马斯,Klobuch年代,et al。Varicellazoster病毒糖蛋白B和E是主要目标的CD4 +和CD8 + T细胞重组在带状疱疹后同种异体移植。Haematologica。2012;97:874 - 82。
312. 瓦格纳Distler E, schnur E, E、C·冯·奥尔,Plachter B, et al。恢复水痘一带状疱疹病毒特异性T细胞免疫T cell-depleted同种异体移植后需要有症状的病毒复活。血液骨髓移植杂志。2008;14:1417 - 1424。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19041065
313. 迪亚兹PS,史密斯,猎人E,阿尔文。T淋巴细胞细胞毒性与自然水痘一带状疱疹病毒感染后,与减毒活疫苗免疫接种水痘疫苗。J Immunol。1989;142:636 - 641。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2536059
314. 莱恩KJ,罗素RM,盾L,施密德DS,尹浩然,斯特恩。带状疱疹疫苗接种增加CD4 + T细胞的宽度对水痘带状疱疹病毒。J感染说。2015;212:1022 - 1031。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25784732
315. Haberthur K,恩格尔曼氏F,公园B,巴伦,Legasse, et al . CD4 T细胞免疫的控制是至关重要的猴水痘病毒感染带状疱疹感染的非人灵长类动物模型。公共科学图书馆Pathog。2011;7:e1002367。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22102814
316. van der Heiden PL, de Boer R, van der Steen DM,科斯特MG, van der Hoorn MW, et al .水痘一带状疱疹病毒特异性CD8 T细胞的识别T-cell-depleted同种异体干细胞移植后的患者。J微生物学报。2009;83:7361 - 7364。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386715
317. 阿尔文,锋利的M,史密斯年代,Koropchak厘米,迪亚兹PS, et al .等效认可的水痘一带状疱疹病毒立即早期蛋白(IE62)和糖蛋白我的细胞毒性T淋巴细胞CD4 +和CD8 +表型。J Immunol。1991;146:257 - 264。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670603
318. 詹金斯DE Yasukawa LL,卑尔根R, Benike C, Engleman如等。比较天真的人类T细胞水痘一带状疱疹病毒的主要致敏肽通过树突状细胞体外反应引起体内水痘疫苗接种。J Immunol。1999;162:560 - 567。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886433
319. Merindol N,萨勒姆Fourati我,布里托RM, Grenier AJ,率直的E, et al。调整对巨细胞病毒的保护性免疫反应和水痘带状疱疹病毒不需要儿科疾病发展接受脐带血移植。J Immunol。2012;189:5016 - 5028。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23034171
320. 肯尼迪JJ, Steain M, Slobedman B, a Abendroth感染和功能调制由水痘一带状疱疹病毒人类单核细胞和巨噬细胞。J微生物学报。2019;93:e01887-18。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30404793
321. 琼斯D,科莫CN静L Blackmon,内夫CP, et al。水痘带状疱疹病毒有效感染人类外周血单核细胞调节的表达immunoinhibitory蛋白质和阻塞PD-L1增强virusspecific CD8 + T细胞效应函数。公共科学图书馆Pathog。2019;15:e1007650。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30870532
322. 白色的TM, Gilden DH。水痘virus-mononuclear细胞的相互作用。阿德病毒研究》2003年;62:1。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3035815
323. Gilden DH,海沃德AR,克虏伯J, Hunter-Laszlo M,发怒JC, et al .水痘一带状疱疹病毒感染的人类单核细胞。病毒研究》1987年;7:117 - 129。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3035815
324. 王JP, Kurt-Jones EA,胫骨OS, Manchak医学博士,莱文MJ, et al . Varicellazoster病毒激活炎性细胞因子在人类单核细胞和巨噬细胞通过toll样受体2。J微生物学报。2005;79:12658 - 12666。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16188968
325. 于人力资源,黄HC,郭HC,辛JM, Ou CY, et al . IFN-α生产由人类单核细胞感染水痘一带状疱疹病毒通过TLR9dependent和独立通路。细胞摩尔Immunol。2011;8:181 - 188。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21317915
326. 巴巴,Shigeta美国不完整的水痘一带状疱疹病毒在人类单核细胞的增长。Microbiol Immunol。1983;27日:767 - 777。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316116
327. Devlin我,Gilden DH, Mahalingam R,总裁鲍博•戴蒙德R . Dueland,外周血单核细胞的老年人包含水痘一带状疱疹病毒DNA。J感染。夺去1992;165:619 - 622。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1313066
328. 德克,皮内B, Garcia-Navarrete R, Sotelo j .短暂出现水痘一带状疱疹病毒DNA在单核细胞复发的多发性硬化症。拱神经。2004;61:529 - 532。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096401
329. 然而,Wellish M, Gilden DH。水痘一带状疱疹病毒的表达postherpetic神经痛患者的血液单核细胞。《美国国家科学院刊。1988;85 (8):2767 - 2770。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833752
330. Gilden DH, Devlin M, Wellish M, Mahalingham R,发怒C, et al .持久性水痘一带状疱疹病毒DNA的水痘或带状疱疹患者的血液单核细胞。病毒基因。1989;2:299 - 305。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2554580
331. 朱Visalli妈,提单,Selariu, H, Visalli RJ。水痘一带状疱疹病毒门户蛋白质病毒DNA的乳沟和包装是至关重要的。J微生物学报。2014;88:7973 - 7986。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24807720
332. 莉娃L,三十米,Bontems年代,尤里斯,移液管J, et al。ORF9p磷酸化ORF47p来说是至关重要的形成和出口水痘一带状疱疹病毒的病毒粒子。J微生物学报。2013;87:2868 - 2881。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23269791
333. C Gonzalez-Motos V,更加与众不同,Ritter B,克鲁普KA,杜兰V, et al。水痘带状疱疹病毒糖蛋白C增加chemokine-mediated白细胞迁移。公共科学图书馆Pathog。2017;13:e1006346。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28542541
334. 夏D,斯年代,佐藤H, Pesnica L,斯特劳斯,et al .水痘一带状疱疹病毒开放阅读框21日延迟期间表示,病毒复制所必需的但可有可无的建立延迟。J微生物学报。2003;77:1211 - 1218。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12502838
335. 总裁鲍博•戴蒙德RJ Gilden DH加里•L。表观遗传调控水痘一带状疱疹病毒的开放阅读框架62年和63年在潜伏性感染人类的三叉神经节。J微生物学报。2006;80:4921 - 4926。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16641283
336. 科恩霁,考克斯E, Pesnicak L,斯年代,Krogmann t .水痘一带状疱疹病毒开放阅读框63 latency-associated蛋白质对于建立延迟是至关重要的。J微生物学报。2004;78:11833 - 11840。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479825
337. Gerada C, Steain M,创造BP Slobedman B, a Abendroth Varicellazoster病毒ORF63保护人类神经细胞和角化细胞细胞株凋亡,对细胞凋亡诱导改变其本地化。J微生物学报。2018;92:e00338-18。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29593042
338. 沃尔特斯女士,Kyratsous CA,西尔弗斯坦SJ。水痘一带状疱疹病毒的无名指领域ORF61p E3泛素连接酶活性,对高效autoubiquitination至关重要和色散Sp100-containing核机构。J微生物学报。2010;84:6861 - 6865。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20392849
339. Epub 2010年4月14。339年。张Z, Selariu,监狱长C,黄G,黄Y, et al。全基因组突变表明ORF7是一种新型带状疱疹skin-tropic因素。公共科学图书馆Pathog。2010;6 (7):e1000971。DOI: 10.1371 / journal.ppat.1000971。
340. Cohrs RJ,李KS,海滩,桑福德B, Baird问,等。针对基因组测序揭示水痘一带状疱疹病毒开放阅读框12删除。J微生物学报。2017;91:e01141-17。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28747504
341. R, Vizoso平托毫克,Pothineni VR•哈斯称Woidy M, Lotz-Havla, et al . ORF25水痘带状疱疹病毒基因产物:一个重要枢纽蛋白核出口连接蛋白质衣壳化和复杂。J蛋白质组研究》2011;10:5374 - 5382。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988664
342. Lebrun M,兰伯特J,莉娃L, N,泰伦Rambout X, et al。水痘一带状疱疹病毒ORF9p绑定手机适配器蛋白复合物1对病毒性传染性很重要。J微生物学报。2018;92:e00295-18。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29793951
343. 杨Oliver SL E,阿尔文。水痘一带状疱疹病毒糖蛋白:入口、复制和发病机理。咕咕叫Microbiol众议员2016;3:204 - 215。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28367398
344. 杨E,阿尔文,奥利弗SL。B糖蛋白胞质域赖氨酸集群是水痘一带状疱疹病毒的关键信息融合监管和感染。J微生物学报。2016;91:e01707 - 1716。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27795427
345. 吉井山Y, Sadaoka T H, Somboonthum P, Imazawa T, et al .水痘一带状疱疹病毒糖蛋白M同族体是糖化,表示病毒信封,并在病毒细胞间传播功能。J微生物学报。2008;82:795 - 804。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17977964
346. 邢Y,奥利弗SL,阮T, Ciferri C,南帝,et al . varicellazoster病毒的网站漏洞被结构的研究中和抗体绑定到复杂gHgL糖蛋白。《美国国家科学院刊。2015;112:6056 - 6061。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918416
347. Tavalai N, Stamminger t .疱疹病毒感染与宿主防御PML核相互作用的身体。病毒。2009;1:1240 - 1264。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21994592
348. Hadjimichael C, Chanoumidou K, Nikolaou C, Klonizakis, Theodosi GI, et al。早幼粒细胞白血病干细胞多能性的蛋白质是一个重要的监管机构和体细胞重编程。干细胞的报道。2017;8:1366 - 1378。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392218
349. Nakahara F,维斯CN, Ito k PML的角色在造血和白血病干细胞维护。Int J内科杂志。2014;100:18-26。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24488785
350. 王L,奥利弗SL,大梁M, Rajamani J,尹浩然,Reichelt。PML核体的破坏是由ORF61 SUMO-interacting图案和水痘一带状疱疹病毒发病机制所需的皮肤。公共科学图书馆Pathog。2011;7:e1002157。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901090
351. Lallemand-Breitenbach V·德·h·PML核体。冷泉Harb教谕杂志。2010;2:a000661。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20452955
352. 索默王Reichelt M, L, M, Perrino J,努尔,et al .截留的病毒衣壳核PML的笼子里是一个内在抗病毒对水痘一带状疱疹病毒宿主防御。公共科学图书馆Pathog。2011;7:e1001266。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21304940
353. 杜特里奥El Asmi F, Maroui妈,J,他们批判D, Nisole年代,et al。意味着PMLIV内在和先天免疫。公共科学图书馆Pathog。2014;10:e1003975。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586174
354. Maarifi G, Chelbi-Alix可Nisole s . PML细胞因子信号的控制。细胞因子生长因子启2014;25日:551 - 561。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24861946
355. Hristozova N, Tompa P, Kovacs d .小说的方法评估伴侣蛋白的活性。《公共科学图书馆•综合》。2016;11:e0161970。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27564234
356. 利文斯顿厘米,Ifrim MF,考恩AE,韦勒SK。chaperoneenriched占据(副)域函数作为核蛋白质质量控制中心在1型单纯疱疹病毒感染。公共科学图书馆Pathog。2009;5:e1000619。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19816571
357. 金,Hipp女士,雌猎犬,Hayer-Hartl M,哈特尔福。分子伴侣在蛋白质折叠和proteostasis功能。学生物化学为基础。2013;82:323 - 355。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746257
358. 年轻的JC, Agashe VR,优胜者K,哈特尔福。胞质溶胶chaperonemediated蛋白质折叠的途径。Nat牧师摩尔细胞杂志。2004;5:781 - 791。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15459659
359. Semrad k蛋白质与RNA女伴活动:一个世界不同的蛋白质与RNA的常见task-impediment错误折叠。生物化学Res Int。2011;2011:532908。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21234377
360. Horwich AL, Weber-Ban欧盟,芬利d伴侣戒指在蛋白质折叠和降解。《美国国家科学院刊。1999;96:11033 - 11040。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10500119
361. 西尔弗斯坦SJ Kyratsous CA。主机cochaperone BAG3,促进varicellazoster病毒复制。J微生物学报。2007;81:7491 - 7503。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475647
362. Knipe DM,拉贾P,李JS。机制的线索herpesviral潜伏性感染和潜在的治疗方法。《美国国家科学院刊。2015;112:11993 - 11994。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392531
363. 李问,Buranathai C,格罗斯C, Hutt-Fletcher LM。伴侣蛋白功能常见nonhomologous巴尔病毒gL和水痘一带状疱疹病毒gL蛋白。J微生物学报。1997;71:1667 - 1670。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8995697
364. 玫瑰油n .病毒感染:de-chaperoning抗病毒药物。Nat Microbiol牧师。2016;14:2。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656092
365. 疱疹病毒Eizuru y开发新的抗病毒药物。小红伞化学Chemother。2003;14:299 - 308。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14968936
366. Varadaraj, Mattoscio D, Chiocca s相扑Ubc9酶作为病毒的目标。IUBMB生活。2014;66:即。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24395713
367. Lowrey AJ, Cramblet W, Bentz GL。病毒细胞sumoylation机械的操纵。细胞Commun信号。2017;15:27。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28705221
368. Mattoscio D,塞格雷简历,Chiocca s病毒操纵细胞蛋白质的结合途径:相扑的教训。世界J微生物学报。2013;2:79 - 90。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175232
369. 威默P,称美国病毒模仿篡夺泛素和相扑主机通道。病毒。2015;7:4854 - 4872。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26343706
370. 威尔金森KA,亨利JM。机制,监管和蛋白质SUMOylation的后果。j . 2010;428:133 - 145。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462400
371. Sriramachandran, Dohmen RJ。SUMO-targeted泛素连接酶。Biochim Biophys学报。2014;1843:75 - 85。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018209
372. 孙SY、听觉p .腺病毒早期蛋白质和主机sumoylation。MBio。2016;7:e01154-16。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27651358
373. 库马尔,张肯塔基州。进步发展的相扑特定的蛋白酶抑制剂(SENP)。生物科技第一版Struct》j . 2015;13:204 - 211。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25893082
374. 切除CL,西尔弗斯坦SJ。转译后的修改和细胞typespecific退化ORF29p水痘一带状疱疹病毒。J微生物学报。2006;80:10836 - 10846。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16956951
375. Rajsbaum R, Garcia-Sastre Versteeg GA。TRIMmunity:修剪E3-ubiquitin连接酶家族的角色先天抗病毒免疫。J杂志。2014;426:1265 - 1284。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24333484
376. Adorisio年代,Fierabracci, Muscari我Liberati, Ayroldi E, et al。相扑蛋白质:免疫系统的守护者。J Autoimmun。2017;84:第21至28。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28919255
377. 沙利文Grundhoff, CS。病毒编码小分子核糖核酸。病毒学。2011;411:325 - 343。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21277611
378. 张黄李X, Y, Y, n .评估患者的微rna表达的带状疱疹。病毒。2016;8。E326。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918431
379. 马库斯,Golani L, Ojha NK, Borodiansky-Shteinberg T, Kinchington公关,et al。水痘一带状疱疹病毒表达多个小非编码rna。J微生物学报。2017;91年。e01710-e01717。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29021397
380. 沙利文。金凯德RP, CS。病毒编码小分子核糖核酸:概述和展望未来。公共科学图书馆Pathog。2012;8:e1003018。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23308061
381. 朱七Y, Z, Z,通用电气Y,赵K, et al。微rna表达特异表达未接种水痘患儿的血清。病毒。2014;6:1823 - 1836。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24759212
382. 琼斯M,红外干燥,弗兰普顿D,辛格M,神田RK, et al . RNA-seq宿主和病毒基因表达分析,凸显出水痘带状疱疹病毒之间的相互作用和角化细胞分化。公共科学图书馆Pathog。2014;10:e1003896。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24497829
383. 亨德森HH,贾斯汀KB,奥斯汀咱Badani H,桑福德B, et al .入住率的RNA聚合酶II磷酸化丝氨酸5 (RNAP S5P)和RNAP S2P水痘一带状疱疹病毒基因9日,51,66是独立的转录丰度和聚合酶基因内的位置。J微生物学报。2015;90:1231 - 1243。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559844
384. Koniusz年代,Andrzejewska, Muraca M,斯利瓦斯塔瓦AK, Janowski M, et al .细胞外囊泡在生理学、病理学、免疫和治疗和中枢神经系统,与专注于细胞外囊泡来源于间充质干细胞作为治疗工具。前细胞> 2016;10:109。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27199663
385. Bello-Morales R, Lopez-Guerrero农协。细胞外囊泡在疱疹病毒传播和免疫逃避。Microbiol前面。2018;9:2572。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30410480
386. Pleet ML, Branscome H, DeMarino C,平托,陈守煜,马等。自噬,EVs和感染:一个完美的问题,一个完美的时间。前细胞感染Microbiol。2018;8:362。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30406039
387. 刘L,周问,谢Y,左L,朱F, et al .细胞外囊泡:新颖的车辆在疱疹病毒感染。性罪。2017;32:349 - 356。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29116589
388. 克伦肖BJ,顾L,西姆斯B, Matthews QL。外来体生物起源和生物功能对病毒感染的反应。开放的j . 2018;12:134 - 148。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30416610
389. 安德森先生,雅各布森Kashanchi F s液在病毒性疾病。神经病治疗。2016;13:535 - 546。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27324390
390. Sampey GC, meyer党卫军,陈守煜,马赛米,Hakami RM, et al .液及其在中枢神经系统病毒感染中的作用。J Neurovirol。2014;20:199 - 208。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24578033
391. Alenquer M,阿莫林乔丹。外来体生物起源、监管和功能在病毒感染。病毒。2015;7:5066 - 5083。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26393640
392. 费雷拉六世,Borba H,伯内蒂房颤,Leonart LP Pontarolo r .细胞因子和干扰素:类型和功能。:自身抗体和细胞因子。
393. Zajkowska, Garkowski,Świerzbińska R, Kułakowska, Krol我,et al。评价选择细胞因子水平带状疱疹患者提供免疫反应的能力。《公共科学图书馆•综合》。2016;11:e0150301。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934574
394. Stutz电子战,Cornaby C,坦纳普尔BD, berg BK。盗版分子水平:人类疱疹病毒操纵细胞趋化作用。J创微生物学报。2016;97:543 - 560。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26669819
395. Pontejo SM,墨菲点,请我。趋化因子subversion由人类疱疹病毒。J先天Immun。2018;10:465 - 478。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30165356
396. Torres-Pedraza年代,Betancur詹,Urcuqui-Inchima S病毒识别的先天免疫系统:模式识别受体的作用。Colomb地中海。2010;41:377 - 387。
397. 詹金斯德、瑞德曼RL Lam EM,刘C,林,et al .白介素(IL) -10年,IL12,移行细胞生产在初级和记忆水痘一带状疱疹病毒的免疫反应。J感染说。1998;178:940 - 948。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9806019
398. Zak-Prelich M,麦肯齐RC, Sysa-Jedrzejowska Norval M .局部免疫反应和全身细胞因子反应带状疱疹:postherpetic神经痛的发展关系。Exp Immunol。2003;131:318 - 323。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12562395
399. Jarosinski千瓦,木匠我,白金汉EM,杰克逊W, Knudtson K, et al。水痘一带状疱疹病毒感染的细胞应激反应的人类皮肤包括白细胞介素- 6 xpression高度升高。开放论坛感染说。2018;5:ofy118。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30014002
400. 琼斯D,内夫CP,帕默,Stenmark K,内格尔马。水痘带状疱疹virusinfected脑血管细胞产生促炎的环境。神经Neuroimmunol Neuroinflamm。2017;4:e382。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29159203
401. 崔EJ,李CH,胫骨操作系统。抑制细胞因子信号3表达式由水痘一带状疱疹病毒感染导致病毒复制的调制。Scand J Immunol。2015;82:337 - 344。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26072679
402. 阿尔文,Koropchak厘米,威廉姆斯BR, Grumet FC, Foung SK。早期免疫反应在健康和免疫功能不全的受试者主要水痘一带状疱疹病毒感染。J感染说。1986;154:422 - 429。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3016110
403. Smith-Norowitz助教,Josekutty J, Lev-Tov H, Kohlhoff年代,Norowitz KB, et al . IgE anti-varicella带状疱疹病毒和其他免疫反应之前,期间和之后的带状疱疹。安实验室科学。2009;39:43-50。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19201740
404. 努尔,Reichelt M, Ku CC, Ho,海涅TC, et al。水痘一带状疱疹病毒感染引起的形成一个interleukin-1β(IL-1β)加工inflammasome复杂。J生物化学杂志。2011;286:17921 - 1733。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21385879
405. 》T,山梨县R, Masuzawa M, Fujita Y, Katsuoka K, et al。转换的CD4 + T细胞轮廓从T (H2)主导类型T (H1)水痘一带状疱疹病毒感染后主要类型过敏性皮肤炎。J过敏Immunol。1997;100:274 - 282。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9275152
406. 到了去年,Burbelo PD,布朗SK Quinlivan M,马丁内斯B, et al。Anti-cytokine postherpetic神经痛的自身抗体。J Transl医学。2015;13:333。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26482341
407. 朱SM,刘YM,艾德,陈QL。系统性免疫和细胞因子的影响反应在带状疱疹急性期的发展postherpetic神经痛。J Sci b .浙江大学2009;10:625 - 630。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19650202
408. 王郝M, X, Du J,刘L,焦Y, et al。细胞因子水平与水痘感染的严重程度有关。J感染Dev Ctries。2015;9:190 - 196。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25699494
409. 琼斯Bubak,科莫CN, Blackmon, D,内格尔马。水痘带状疱疹病毒的不同改变形态和抑制促炎细胞因子在初级人类脊髓和海马星形胶质细胞。J神经炎症。2018;15:318。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30442152
410. 林德L,埃里克森K, Grahn a .趋化因子和基质金属蛋白酶在脑脊液的中枢神经系统并发症患者由水痘一带状疱疹病毒引起的。J神经炎症。2019;16:42。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30777092
411. 德维瑟L、H de Boer J T Rijkers G, Wiertz K, van den火腿黄建忠、et al。细胞因子和趋化因子参与急性视网膜坏死。角膜切削Vis Sci投资。2017;58:2139 - 2151。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28395298
412. Claypool Graybill C, DJ,布林JT,莱文MJ,李KS。水痘一带状疱疹病毒感染的细胞因子产生的响应ARPE-19细胞刺激淋巴细胞趋化作用。J感染说。2017;216:1038 - 1047。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968855
413. Traina-Dorge V,桑福德R, Doyle-Meyers洛杉矶,詹姆斯•S•德•哈罗德E, et al .健壮的促炎症和较小的抗炎免疫反应主要在恒河猴猴水痘病毒感染和复活。J Neurovirol。2014;20:526 - 530。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25139181
414. 大谷N,巴巴K, Okuno移行细胞释放试验:一个简单的方法检测水痘一带状疱疹病毒特异性细胞介导的免疫反应。J Immunol方法。2009;351:71 - 74。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818791
415. Verweij MC, Wellish M, Whitmer T, Malouli D,尹浩然,翻领。水痘病毒抑制干扰素刺激JAK-STAT信号通过多种机制。公共科学图书馆Pathog。2015;11:e1004901。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973608
416. Rahaus M, Desloges N,沃尔夫MH。水痘一带状疱疹病毒影响的活动组件和ERK信号通路的目标。J创微生物学报。2006;87:749 - 758。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16528022
417. Kurapati年代,Sadaoka T, Rajbhandari L,贾格迪什B,舒克拉P, et al .物的作用通路在水痘一带状疱疹病毒裂解感染和eactivation。J微生物学报。2017;91:e00640-17。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28637759
418. Rahaus M, Desloges N,沃尔夫MH。水痘一带状疱疹病毒需要功能性PI3K / Akt GSK-3alpha /β信号级联高效复制。细胞信号。2007;19日:312 - 320。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16934436
419. 森弗朗索瓦•S N,在B,小X, Sakamoto公里,et al。水痘一带状疱疹病毒激活分子,pCREB-p300 / CBP交互抑制病毒复制的抑制体外和皮肤发病机理在活的有机体内。J微生物学报。2016;90:86868697。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27440893
420. Neirinckx V, Coste C、B Rogister Wislet-Gendebien美国神经间充质干细胞和神经嵴干细胞的命运:这办法神经元细胞疗法的目的?2013年。
421. 气π,刘HJ。分子和细胞信号通路对病毒条目。ISRN微生物学报。2013;8:306595。
422. Rahaus M, Desloges N,沃尔夫MH。ORF61水痘一带状疱疹病毒的蛋白质影响物/ SAPK和p38 MAPK磷酸化。J地中海微生物学报。2005;76:424 - 433。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902710
423. 弗莱明某人的病毒抑制IFN-induced JAK / STAT信号通路:减毒活疫苗疫苗发展的突变viral-encoded IFN-antagonists。疫苗(巴塞尔)。2016;4所示。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27367734
424. 反观SV。复杂的STAT3在病毒感染中的作用。J Immunol杂志2015;2015:272359。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26199948
425. 罗卡苏亚雷斯AA, N,范·雷恩Baumert TF, Lupberger j .病毒STAT3的操纵:规避、利用和伤害。公共科学图书馆Pathog。2018;14:e1006839。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29543893
426. 森N,格瓦拉X, Rajamani J, Zerboni L P,唱等。信号传感器和转录激活3 (STAT3)和由水痘一带状疱疹病毒存活素诱导促进复制和皮肤发病机理。《美国国家科学院刊。2012;109:600 - 605。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22190485
427. Ku CC, Chang YH,简Y,李TL。I型干扰素抑制varicellazoster通过干扰病毒复制和中介之间的动态交互IE62隔间内复制。细胞Biosci。2016;6:21。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985360
428. Ouwendijk WJD,范Veen年代,Mahalingam R, Verjans GMGM。猴水痘病毒抑制γ干扰素信号通路。J创微生物学报。2017;98:2582 - 2588。PubMed。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28901902
429. 释迦AK,奥卡拉汉DJ,金SK。干扰素γ抑制细胞line-dependent方式varicellazoster病毒复制。J微生物学报。2019;93年。00257 - 00319。
430. Zwezdaryk KJ,库姆斯杰,莫里斯CA,沙利文。监管Wnt /βcatenin信号由疱疹病毒。世界J微生物学报。2016;5:144 - 154。