外壳窒息死亡原因在3尼日利亚的孩子被困在引导该车箱体报告和审查的文学

马丁一个Nzegwu^{1 *},FMCPath国家行业集团公司²,DB Olusina弗朗西斯Ikechukwu Ukekwe²和维克多Nzegwu²

¹教授和临床尼日利亚大学医学院院长,尼日利亚

²病理解剖学、尼日利亚大学医学院,尼日利亚

*通信地址:Nzegwu马丁博士、副教授、临床尼日利亚大学医学院院长,Ituku Ozalla UNTH埃努古,尼日利亚,电话:+ 2348055509566;电子邮件:martin_nze@yahoo.com

日期:提交:2017年9月26日;批准:2017年10月10日;发表:2017年10月11日

本文引用:Nzegwu马、路径国家行业集团公司FMC, Ikechukwu Ukekwe DBOF, Nzegwu诉圈地窒息的死亡原因在3尼日利亚的孩子被困在引导该车箱体报告和审查的文学。J法医科学杂志2017;1:087 - 091。
DOI:10.29328 / journal.jfsr.1001010

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关键词:外壳窒息;尼日利亚的孩子;死因

圈地窒息在文学是相对罕见的死因。它被描述在工业化国家窒息发生在密闭空间的类型,如过程容器、低温附件,泵和扩张器附件/导管,全封闭的工作领域和坑,在大多数情况下由于无知的氮和惰性气体的性质[1]。

几乎是没有报告病例的孩子特别是在发展中国家设置在尼日利亚,它发生在一个意想不到的地方像放纵欲望的引导汽车平均孩子去探索他的环境。其发生的可能性,在此设置当问题是驱动的汽车接近三个小时搜索附近的这些孩子,从而提高一氧化碳水平,提高孩子在家庭和学校教育方面的新视角,启发孩子和父母这样的圈套的可能性,避免探索附件。圈地窒息的诊断是由古典的迹象的尸检发现窒息尸检没有外伤或绞窄的迹象,或浸渍13-24oC之间的环境温度。所有这些孩子的舌骨是完整和正常。

全身进行解剖的尸体的孩子,都是3岁的男性,5和7。参见图1 a - c,显示所有的男性黑人血统的孩子玩衣服鼻出血和颊孔没有任何明显的外部暴力的迹象,除了外部表面轻微擦伤和前额明显来自强行打开启动失败。

在解剖台上的身体三岁男子的大小是适合年龄和没有外部窒息或暴力的迹象。有轻微的自发出血鼻腔和口腔孔和中央黄萎病的蓝色色调的舌头。开放的舌骨是完整和正常的。肺部是扩大双边,紫色色调的颜色(黄萎病)修补sub-pleural出血和内部实质出血。

也有标记和缺乏流动性的血液凝块在整个心血管系统。的右侧心扩张符合呼吸衰竭。还有子心包出血和大脑皮层水肿的压扁的脑回沟和删除。也有脑膜和蛛网膜下腔出血。死因与呼吸衰竭诊断为圈地窒息。

五岁男子的身体的大小是适合年龄和没有外部窒息或暴力的迹象。有轻微的自发出血鼻腔和口腔孔。开放的舌骨是完整和正常的。肺部是扩大双边,紫色色调的颜色(黄萎病)修补sub-pleural出血和内部实质出血。

也有标记和缺乏流动性的血液凝块在整个心血管系统。的右侧心扩张符合呼吸衰竭。大脑皮层也有子心包出血和水肿的脑膜和蛛网膜下腔出血。死因与呼吸衰竭诊断为圈地窒息。

在解剖台上的身体是一个七岁的男性,其大小是适合年龄和没有外部窒息或暴力的迹象。有明显conjuctival弥漫双边与自发出血鼻腔和口腔孔和中央黄萎病的存在与舌头的蓝色色调。开放的舌骨是完整和正常的。肺部是扩大双边,紫色色调的颜色(黄萎病)修补sub-pleural出血和内部实质出血。

也有标记和缺乏流动性的血液凝块在整个系统。的右侧心扩张符合呼吸衰竭。还有子心包出血和大脑皮层水肿的压扁的脑回沟和删除。也有脑膜和蛛网膜下腔出血。死因被诊断为圈地窒息与呼吸衰竭(图2,图3)。

所有肺组织学符合成人呼吸窘迫与透明膜的变化和弥漫性肺泡损伤,肾脏显示急性肾小管坏死(图4 a, b)。

这三个孩子们最后被看见邻居们一起玩耍在复合或前提,当他们突然似乎消失了。之间的间隔时间他们的尸体被发现在0900个小时第二天,当他们宣布失踪一天之前大约21小时。他们的尸体被发现前两个兄弟姐妹的父亲,当他正要洗他的车,打开启动一个无关的问题原因获取他的抹布。他是一个执法人员。在尼日利亚这个时间和季节环境温度是24摄氏度的平均高和低13摄氏度在埃努古,尼日利亚的心脏hamarttan季节在西方相当于冬季期间。在这个场景中有独特的一点是这些孩子们不知道为爱抚与汽车前有任何关联。他们都发现死在没有生命的迹象。引导可能没有被公开的气密但同样的汽车驱动在附近搜索这些孩子将近三个小时当天晚上没有任何暗示,他们可能是在引导。显然他们已经死亡或昏迷。一个气密没有进行研究,但规模相对于氧气的需求三个活跃的孩子似乎最有可能相对缺氧死亡的原因。

克劳斯et al .,报道“有一样不同的分组窒息的可能性有作者、窒息和有不同定义本身”[2]。一种可能性是定义窒息,包罗万象的失败身体细胞接受或利用氧气;或多或少与增加血液中的二氧化碳水平[2]。这导致了区分内部和外部或外壳窒息窒息[2]。前者是我们处理在这个文学。

当一个人在一个封闭的空间或隔间氧气的浓度在不断下降,浓度,思考和决策时受损的氧浓度下降略低于这个标准[3],这些影响也不显著影响个体的[3]。正常空气中氧浓度为21%左右。如果这个氧浓度仅略有下降或其他气体的浓度增加的情况迅速达到窒息的风险显著[4]。

因此清楚的是,这些孩子被困在分钟后他们几乎立刻就惊慌,挣扎着离开从而消耗的氧气圈地而大量增加二氧化碳的浓度可能30分钟内迅速导致窒息整个事件。周围的驾驶车辆的启动大约三个小时的孩子显然可能进一步增加了二氧化碳水平,介绍了一氧化碳进一步恶化窒息。如果这些孩子已经无意识的在最好的情况下senerio他们肯定会通过这种发展。

潜在的病理生理机制在缺氧窒息死亡相关。因此,在某种程度上是有道理的,谈论一个常见的反应模式。这与痛苦的过程以及解剖发现[2]。

100多年来,窒息的诊断是基于经典的生命体征的窒息。Ollivier[5],描述了发现尸体解剖的人被人群,践踏与craniocervical黄萎病,结膜下出血,和大脑血管充血。然后应用面膜ecchymotic这个术语来描述这些特性。类似的报告随后出现在法国和德国文学,(6 - 8),但没有解释。佩尔德斯教授在1900年,[7],精神迟钝,高烧,咳血,呼吸急促,挫伤肺炎和自那时以来,瘀斑的粘膜出血,鼻出血、吐血、直肠出血,血肿的食道、蛋白尿,显微血尿、截瘫、周围神经损伤,失忆,抽搐被描述在现在称为创伤性窒息在文献[15]。

所有这些死亡的常见症状是完全没有外部力量的暴力除了一些擦伤的胳膊上的7岁和5岁的假定是持续试图强行打开启动。其他重要的底片是正常舌骨和缺乏脖子出血都符合没有窒息死亡。与窒息的阳性发现协议包括sub-serous内部胸出血特别是影响子胸膜空间和sub-pericardial空间。这些迹象是符合报告Kratter[16],罗德[17]和河口[18]。河口确实报道,“浆膜下的瘀斑,即胸器官,是宝贵的症状的窒息死亡,但他们的缺席不会窒息死亡也不以任何方式允许区分自我施加和施加由另一个人”[18]。在肺部病灶出血odema被认为在所有intraparenchymal出血严重的肺部检查viscible肺部检查。这个发现也被许多作者记录包括冯·霍夫曼[19]Lochte [20]。总之我们说圈地窒息虽然更常见的工业化国家也可以在这里找到尤其是儿童发现它有趣的探索围场和截留领域如汽车的启动。