草酸肾病的异常表现引起急性肾脏损伤：病例报告

草酸盐肾病由于高黄油和血清草酸盐水平升高是间质性纤维化的众所周知的原因，ESRD。与高血清草酸盐相关的疾病应被视为导致患者管状损伤的可能因素。

众所周知的高氧化尿症包括包括肠肠尿症（由于胃旁路，慢性胰腺炎，小肠切除或吸收不良，以及肠肠酸血清酸性细菌的耗竭[例如，草酸菌）。草酸根肾病的其他已知原因包括原发性高氧钙钙，乙二醇中毒，维生素B6缺乏症，过量摄入维生素C或富含草酸性草皮酸的饮食物质，曲霉病，长期肾功能衰竭和多种药物（例如，导致氧化型肾上腺素症状症状：Orlistat，Praxilene，COX-2抑制剂）。

急性肾脏损伤的异常表现，在患有已知CKD期III的患者中偶然发现了高血清草酸盐，最近开始使用聚乙烯乙二醇来治疗他的便秘。

我们报告了一名68岁男性急性肾脏损伤的案例，该病例送交Ruby Memorial Hospital（西弗吉尼亚州摩根镇的西弗吉尼亚医学院教学医院），他需要由于草酸盐肾病而导致的肾脏替代疗法，有了过去的病史2型糖尿病（DM），高血压，高脂血症，基础细胞癌（从他的背部移除），慢性背痛，需要麻醉，他为此而形成严重的便秘，并在他每天在伦理学前6个月使用Polyethelen Glycol，持续3-4周的持续时间为3-4周，持续3-4周，伴有代谢性酸中毒和高钾血症，并以升高的血清肌酐升高至7.7 mg/dl，从基线1.4 mg/dl升高6个月，承认，他的血红蛋白A1C为6.4％，自2014年以来，他有问题控制钾，他自2009年以来就一直在工作场所服用羟考酮，当时他的工作场所肩部受伤，使用oxybutynin for驱动尿失禁。患者是不吸烟者，否认摄入任何类型的酒精或使用NSAID。

在介绍后，他的身体检查显示出轻度的tachypnea，BP 124/86，视网膜病的存在，没有体积耗尽或过载的迹象，胸部检查正常，没有rales或喘息，心脏，常规，可触及的膀胱，没有明显的星座，但有轻度超反射症，没有外周水肿。

最初的入院实验室检查表1显示，在慢性肾脏疾病III的急性肾脏损伤中，钾为6.5 mmol/L，肌酐为7.7 mg/dl K，血尿素氮为77 mg/dL，血清碳酸氢盐为10 mmmol/l。初始的尿液量表显示小血液和5 mg/dl no蛋白尿或血尿或晶体，或晶体，用葡萄糖酸钙胰岛素治疗，胰岛素含有50％的胰岛素，以及碳酸氢钠滴液，以150 mL/hr的含量为单位。入院后放置了一个foley导管，在接下来的几天内，他的胃肠道症状继续在他出现时继续，即使他的胃肠道症状仍在继续，即使是温和的水合，他就将非寡尿液输出输出了，一旦放置了Foley导管，接下来就有了5天，他的肾脏功能没有任何改善。

获得了肾功能超声，显示出正常尺寸的肾脏，边缘线增加了双侧的肾脏回声性，双侧在两个肾脏中都有多个小石头，没有如图1所示的肾结通作用。血清学检查是订购的（补充，抗核抗体，蛋白酶抗体，蛋白酶抗体酶，蛋白酶抗体酶，蛋白酶抗体酶，蛋白酶抗生素酶，蛋白酶抗体酶，抗体IgG，双链DNA，ANCA，乙型肝炎以及尿液电解质，SPEP和肌酐激酶），所有这些都不明显/阴性。

在第5天，鉴于他的肾脏功能不足，进行了肾脏活检，尽管解决了他的膀胱出口阻塞和IV水合，以建立诊断，预后和未来的治疗计划。他的肾脏活检图2显示，在没有明显的肾小球疾病的情况下，有明显的间质纤维化和管状萎缩，暗示着慢性微管间隙损伤。管状腔内中有大量草酸钙沉积。尽管某些草酸钙沉积可以看作是急性管状损伤患者中的非特异性发现，但如在这种情况下，大量草酸钙增加了草酸盐肾病的可能性，没有糖尿病性肾病的证据。

随后根据其肾脏活检的结果，收集了24小时的草酸盐，显示0.41 mmol/24小时（0.11-0.46 mmol/24 hr），初始血浆OXALATE为20.4 mcmol/L（<1.6 Mcmol/L）/l）。

在入睡后的第6天，使用隧道的导管开始了5小时的疗程，该裂解液被指示清除他的血清草酸盐，并治疗他的中度尿毒症症状，并每天检查血浆草酸血浆水平。

发送基因测试以排除原发性高氧甲里尿，是其肾脏间质性草酸盐沉积的原因。遗传结果显示了UMOD基因杂合性，具有不确定的意义[6]。根据遗传报告，该基因是否具有任何临床意义[7]。

患者接受了2周的透析后，他最终因门诊安排了医院出院，但他仍然没有被宣布为末期肾脏疾病。

在这名68岁的男性中，目前尚不清楚该患者血清草酸盐升高的直接原因。据推测，可能长期补充维生素D可能会增加患者由于钙吸收的增加而增加了草酸盐的吸收[5]，并剥夺了小肠与肠胃酸肠结合所必需的钙。聚乙烯甘油虽然很少，但可以通过厌氧细菌与乙二醇和二乙二醇[8]进行解聚，这些[8]可以很容易地被肝脏中吸收并转化为多种底物中，包括酶（包括葡萄糖脱氢酶，aldeydrase dehydedate dehydrogenate decogenate decogenate consement oxium ocium of钙）。

In this patient’s case his Serum Creatinine was at his Baseline 1.4 mg/dl before starting his Polyethelene Glycol, and increased to above 7 mg/dl at the time of presentation, with other factor or factors could have contributed including his CKD 3, chronic Bladder outlet obstruction, with a kidney biopsy showed clear evidence of Oxalate Nephropathy, and while his high serum Oxalate was most likely multifactorial due to the patient being stage 3 CKD and being already prone to oxalate loading from his Polyethylene Glycol, in the absence of Hyperoxaluria gene.

在慢性肾脏疾病中，由于肾小球滤过速率低于每1.73 m2的30至40 ml/min，由于草酸尿素排泄降低，血浆草酸盐水平增加[9]。当草酸血浆超过30 micromol/L时，这是草酸钙钙的血浆过饱和阈值时，草酸钙沉积到其他组织中，包括视网膜，心肌，血管壁，皮肤，皮肤，骨骼和中枢神经系统。

草酸盐肾病在提前年龄上表现是不寻常的，因此，多因素高血清草酸盐水平的结论将被假定为急性肾脏损伤的触发因素。

他的肾脏功能的长期结局将根据他的门诊血液透析期间的随访，在消除高血清草酸盐的所有危险因素之后，通过停止他的聚乙烯乙二醇，并通过使用血液透析和血液透析和血清的血清清除他的血清草酸盐清除他的高血清草酸盐。治疗他的膀胱出口阻塞。

1. Hill P，Karim M，Davies DR，Roberts ISD等。胰腺功能不全患者的快速进行性不可逆性肾衰竭。是J肾脏Dis。2003;42：842-845。
2. Bleyer AJ，Hart PS，Kmoch S©。家族少年痛风（概念ID：C4551496） - MEDGEN -NCBI。”美国国家医学图书馆国家生物技术信息中心。PubMed：www.ncbi.nlm.nih.gov/medgen/1645893
3. Cartery C，Faguer S，Karras A，Cointault O等。与慢性胰腺炎相关的草酸盐肾病。Clin J Am Soc Nephrol。2011;6：1895-1902。PubMed：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc3359534/
4. 康奈尔大学次生草病。在：Colvin RB，Chang A，Farris III BA，Kambham N等。（eds）。诊断病理学：肾脏疾病，第二版。Elsevier：曼尼托巴省。2016;736-737。
5. Giannini S，Nobile M，Castrignano R，Pati T，Tasca A等。肾结石疾病患者的维生素D与高黄油尿症之间的可能联系。临床科学。84：1993，51-54。PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8382134
6. UMOD是一种与常染色体显性UMOD相关的肾小管肾脏疾病有关的基因，以前称为家族性幼年高血炎（Gouty）肾病1型，并且与常染色体主导肾上腺肾小球肾小球肾脏疾病具有与高尿素和异常性高尿素和等尿症（2）。
7. 常染色体显性微型肾小管肾脏疾病，与UMOD相关的同义词：ADTKD-UMOD，家族性少年高尿症性肾病1，髓质囊性肾脏疾病2，UMOD相关肾脏疾病，尿素疾病肾脏病Anthony J Bleyer，MD，MD，MD，MD，P Suzanne Hart，Phd phd，和Stanislav Kmoch博士。
8. 聚乙烯，聚乙烯，聚丙烯乙二醇，聚四甲基乙二醇等的生物降解。2005。
9. Perinpam M，Enders FT，Mara KC，Vaughan LE，Mehta RA等。原发性高黄油，肠催眠尿和尿石疾病的患者与EGFR相关的草酸血浆与EGFR有关。临床生物化学。2017;50：1014-1019。PubMed：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc5705406/