一种解释颅内压升高的机制：大脑动脉楔压的概念

我们假设，在脑脊液（CSF）压力升高的情况下，尽管（硬膜下）大静脉压力正常，但仍可能发生脑微血管阻塞和充血。较小的静脉排空到这些较大的硬脑膜包裹的静脉中，不能免疫脑脊液压力升高的压缩效应，“斯塔林电阻”机制可能解释脑脊液压力升高导致这些较小静脉塌陷的原因。这种小的脑静脉starling电阻压迫机制可能是许多脑脊液压力升高患者的最终共同途径，也可能是导致局灶性静脉引流受损的重要因素，表现为静脉窦压力正常的头痛。

一些患者出现脑脊液（CSF）压力升高的症状和体征，即使脑静脉系统中测得的压力正常。

我们假设，脑脊液压力升高时，即使（硬膜下）大静脉压力已显示为正常，也可能发生脑微血管阻塞和充血。

特发性颅内高压（IIH）可表现为头痛、乳头水肿、视野改变和耳鸣，伴有腰椎穿刺时脑脊液开放压力升高。如果这种情况得不到治疗，可能会导致永久性视力丧失和慢性头痛。以前的治疗方式包括内科治疗、治疗性腰椎穿刺、脑-腹腔分流术和视神经鞘开窗术。这些治疗有一定的效果，但症状复发和/或手术并发症的发生率很高。在许多IIH患者中发现局灶性硬脑膜静脉窦狭窄，导致通过静脉窦血管成形术和支架置入治疗的发展。Puffer等人对143名IIH患者（87%为女性，平均年龄41.4岁，平均体重指数31.6 kg/m2）进行了静脉窦支架置入术的回顾。最初症状包括头痛（90%）、乳头水肿（89%）、视力改变（62%）和搏动性耳鸣（48%）。随访（平均22.3个月）时，88%的患者头痛改善，97%的患者乳头水肿改善或消失，87%的患者视觉症状改善或消失，93%的患者搏动性耳鸣消失。在这组IIH患者中，局灶性静脉窦狭窄是一种有效的治疗方法。

IIH的病理生理学仍然存在争议，因为许多患者的静脉解剖结构正常。尽管如此，导致脑脊液重吸收减少的颅内静脉高压已被认为是IIH的最终共同途径[1-3]。众所周知，静脉窦血栓形成可产生IIH症状。数字减影血管造影和磁共振静脉造影显示双侧乙状结肠横结狭窄的发病率非常高，这使得King等人于1995年对IIH患者进行了逆行静脉造影和窦压测量。他们一致发现两个横窦的侧面都有狭窄，同时存在压力梯度。这些发现为IIH背后的潜在病理生理机制提供了新的线索，但也提出了以下问题：局灶性狭窄是否导致ICP升高，或者狭窄本身是否是ICP升高的继发现象。必须存在一种正反馈机制，无论是什么原因导致局灶性狭窄，狭窄区附近的静脉高压都会导致ICP进一步增加，导致狭窄持续或恶化，并损害脑脊液引流[2]。这些病理生理机制似乎充分解释了明显颅内静脉狭窄患者IIH的演变。它仍然不能解释使用数字减影血管造影和磁共振静脉造影观察到的静脉完全未闭患者的IIH结果。

如何解释这些明显不相容的观察结果？首先，我们必须认识到，人们一直默认和普遍认为，在硬脑膜静脉（如矢状窦）中测量的压力如实反映了上游静脉压力，并提供了脑脊液压力的准确指示。虽然很容易理解为什么要假设这一点，但由于颅内静脉的独特解剖结构，情况可能并非如此。最大的静脉和窦被硬脑膜包裹，以至于它们被“帐篷”打开，几乎与脑脊液压力的变化无关。因此，保持开放状态，从颈外静脉上游进入上矢状窦的导管将记录与下游静脉压力相当的压力。然而，这种压力也可能与上游静脉压不相称，或者是脑脊液压力升高的有用指标。流入这些较大硬脑膜包裹静脉的较小静脉不能免疫脑脊液压力升高和“斯塔林电阻”的压缩效应[5]，其机制可能解释脑脊液压力升高导致这些较小静脉塌陷的原因。如果血液要继续流动，上游至塌陷点的压力必须大于脑脊液阻塞压力，这种升高的小静脉/毛细血管压力可能是导致头痛、视觉症状等的原因。

如何检验这一假设？正如心脏病学家所理解的，用球囊导管阻塞动脉将允许通过导管的端孔测量下游压力（例如，肺动脉分支中的“Swan-Ganz”导管可测量左心房压力[6,7]）。类似地，例如，如果在大脑中动脉中放置一个小球囊导管，则在球囊充气前测量动脉压，但在充气后测量下游静脉压。

如图1所示，当脑脊液压力正常（实线）时，球囊充气压力与矢状窦压相似。然而，当脑脊液压力升高（虚线）时，球囊充气压力将高于矢状窦压力，并等于脑脊液压力。

对照观察（实线）

平均大脑动脉压：~80毫米汞柱

平均大脑动脉“楔压”：~10 mmHg

脑脊液压力：~10毫米汞柱

大静脉压力：~10 mmHg

通过增加容积将脑脊液压力增加至35 mmHg后（虚线）

平均大脑动脉压：~80毫米汞柱

平均大脑动脉“楔压”：~35毫米汞柱

脑脊液压力：~35毫米汞柱

大静脉压力：~10 mmHg

到目前为止，在不同种类的实验动物身上验证这一假设的尝试都没有成功，因为许多动物的中央颅内动脉循环上游有一个广泛的奇异网[8.9]，阻止了当前技术球囊导管的引入。

我们认为，这种小的脑静脉starling电阻压迫机制可能是许多脑脊液压力升高患者的最终共同途径，也可能是导致以正常窦液压力头痛为表现的局灶性静脉引流受损的重要因素。

1. 弗里德曼·迪。特发性颅内高压患者的脑静脉压、腹内压和硬脑膜静脉窦支架置入术。神经眼科杂志。2006; 26: 61-64.PubMed：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16518170
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