贫血对心衰竭病人血清Hepcidin水平的影响

后台 :贫血症是心衰竭患者中加速出现的一个问题,它的存在与更多症状相关联。在这次研究中,我们调查心衰竭是否与Hepcidin集中相关

方法论50名心机失灵病人和20名没有慢性病史的健康对象,包括作为控制组的心机失灵,都包括在研究中。心机失灵由每个题目回声心电图验证,而病人定义为减少弹出分数(HFREF)-40%和保留弹出分数-40%-50%10至12小时禁食后从所有病人取血样贫血评估是根据世界卫生组织(WHO)标准进行的。

结果:Hepcidin集中度与尿素、ferritin、emoglobin、hematocrite、C反应式蛋白质(C-反应性蛋白质)之间有正相关关系公元前<0.05缺血性心衰竭病人Hepcidin浓度比非缺血性心衰竭病人低得多(非缺血性心衰竭病人)。公元前<0.05

结语 :血清Hepcidin集中症缺心病人比缺血病人低缺铁性因心脏病发炎过程而发生,然而,需要长期后续研究。

贫血症加速问题 患心衰竭者三分之一心衰症患者有贫血症,心衰症患者有贫血症与增加症状、住院和死亡率[3]相关心衰竭病理学多因子主要问题是贫血是否治疗目标或仅仅是疾病严重性标记[3]近些年来,pitide结构中发现的荷尔蒙Hepcidin被描述为铁吸收自动机调控器,允许肠形和宏图中的铁吸收并释放Heptic存储器中的铁

Hepcidin合成炎症期间刺激,改善巨形铁处理工作,降低等离子铁富集度并发炎导致贫血症在这次研究中,我们调查心衰竭是否与Hepcidin集中相关

五十名心机失灵病人入院研究融合标准超过18岁并有6个月以上心衰竭历史排除标准包括肾衰竭(serum分解大于1.4级)、出血历史(胃肠或重月出血)、慢性肝病(ALT大于2折叠)、染色体疾病、铁超载疾病如遗传染色化症、铁替换法或过去6个月输血、甲状腺机能失常、自动机疾病和显性感染世卫组织标准显示,贫血诊断考虑到女性 < 12g/dl值和男性 < 13g/dl值心机失灵由每个题目回声心电图验证,而病人定义为减少弹出分数(HFREF)-40%和保留弹出分数-40%-50%20个没有慢性病历史的健康对象包括心机失灵

共有70名病人接受了年龄、性与体重评价,其中50人为心机失常病人和20名受控病人。10至12小时禁食后从所有病人取血样完全验血、尿素、晶片、铁总绑定容量(TIBC)、ferritin、维他命B12、叶酸和沉积率确定额外输血管从所有病人取Hepcidin工具箱BD真空管用于验血过程样本4000rpm(1600g)冷冻到-80oC所有样本都由ELISA判定

职业道德委员会通知所有与研究有关的事项,我们的学习协议经职业道德委员会批准我们的研究符合赫尔辛基宣言原则

数据平均值描述性统计使用标准偏差、Mime-maker介质、比和频值变量分布由Kolmogorov-Smirnov测试检验独立采样t测试和Mann-Whitney测试用于定性数据分析上头奇斯夸测试用于分析定性数据,Fischer测试用于未满足奇平方测试条件时皮尔逊 Spearman相关分析用于相关分析意义级所得结果被解读为 "公元前值公元前< 0.05被认为具有统计意义sSS21.0程序用于分析

33例(66%)为男性,17例(34%)为女性六大控制组(30%)为男性,14大控制组(70%)为女性男性患者比例比控制组高得多公元前< 0.05)病例群平均年龄为62.5+10.5岁,控制组平均年龄为51.7+9.2岁案例群中病人的年龄远高于控制群公元前< 0.05)病例群中病人平均权值为73.7+8.0,控制组中平均权值为68.4+10.3患者案例群比控制组高得多公元前< 0.05)

肝素集中度与年龄、重量、晶片、铁、维他命B12、叶酸、白细胞(WBC)、小板板块、平均细胞体积、沉积率、弹出分数(EF)之间没有关联性公元前> 0.05Hepcidin集中度与尿素、ferritin、emoglobin、hematocrite、C反应式蛋白质(C-反应性蛋白质)之间有正相关关系公元前<0.05

案例控制组Hepcidin值没有大差公元前0.05)表1图形

EF值差别不大(EF值差别不大)(EF值差别不大)(EF值差别不大)(EF值差别不大)(EF值差别不大)(EF值差别不大)公元前0.05)缺血类和非脑类中(表2)

缺血性心衰竭病人Hepcidin浓度比非缺血性心衰竭病人低得多(非缺血性心衰竭病人)。公元前< 0.05(表2图2)。

EF值 < 40%和40%-50%的病人没有显著差异公元前unit 0.05)(表3图3)。

心衰竭是一种复杂的临床综合症,其原因是心脏无法抽取血液,以及任何结构性或功能性心脏病干扰心电填充和/或抽血能力,以满足组织代谢需求[1、25]心衰竭,像所有慢性病常与贫血相关大约三分之一心机失灵病人贫血[3]导致心衰竭、生活质量下降、住院率提高和生存率下降等症状恶化高频患者病理学被认为多因子[67],如慢发炎[8]、hemoible[9]、 renal机能失常[10]、抗erthropoietin[11]、hemo解析[12]、骨髓机能失常[13]、Hematic缺陷包括维他命B12、叶酸和缺铁[14]

研究中平均岁数为62.5+10.5案例组,平均岁数控制组为51.7++9.2案例组比控制组适龄公元前< 0.05)高点最重要的原因是心衰竭在老年人口中比较常见[115]总的说来,高频普及率在40-59岁年龄组约为2%,60-69岁年龄组约5%在70岁年龄组约10%[1]年轻年龄组中,男性和女性的普及率相等,80岁后女性更常见青年组男性比较常见,中年男性和女性比例均衡化,老年女性更常见化。研究中男性患者比率较高

案例群中病人的权重要高得多将这种情况归结为权增因心衰竭和运动能力下降而增重

排除标准之一是已知肾衰竭病人偏向直角值 < 1.4排除未知肾衰竭心机失灵病人的尿素和心律富集度比正常控制高得多。最重要的原因 心形综合症Ronco等[16],他们的研究显示,心脏和肾间通信分两个方面并分类心形综合症研究显示,同情性、神经元和煽动性调解员因肾脏缺电和血管压缩而释放这种状况导致球状滤波率长期下降寄生虫和寄生虫的富集度在正常范围比控制组高,可被视为肾衰竭预测器,这可能在病人中发展,即使它们没有产生明显的肾衰竭

松本等发现血清铁和转移性饱和心功能失常者贫血症检测出正常范围,但远低于控制组研究中,缺铁病人密度显著下降,铁绑容量远高于控制组骨髓活检判断体内实际铁富集度 可视之为限制研究

并评价维他命B12和叶酸浓度案例组和控制组在维他命B12和叶酸富集度方面没有发现重大差异

心衰竭常因贫血而患慢性病多因子决定心衰竭病人贫血的病理学和病理其中包括Hemmofilude、反板药损耗铁、火化级联激活和因肾衰竭而损耗红色素[18]前一研究Adlbrecht等描述出心衰竭原因 相对数量增长 而不是红细胞大规模减值研究不使用控制组不缺心我们没有测量等离子体积和红细胞质量这是我们学习受限

松本等[17] 检测血清hepcidin浓度比较36名缺心病人和16名无缺心病人和缺贫血病人发现血清Hepcidin患贫血症者比其他组别低,贫血发炎是心衰症者发育中的次要标准后续研究[20]Divakaran和同事共评价97名病人并检查病人尿液和血清Hepcidin浓度与控制组相比,他们发现小便和血清Hepcidin浓度较低发现尿液和血清Hepcidin浓度与有或无贫血症患者没有任何差别支持Matsumoto等结论时, 他们得出结论说Hepcidin在心脏病发作中不起主要作用松本等和Divakaran等根据我们的研究 Hepcidin值显示 病人控制组间没有任何重大差缺心病人肝素浓度比无贫血病人低得多Jankowska等最近对387名病人进行了3年死亡率研究,包括321个心机故障和66个控制器,并检查Hepcidin浓度表示Hepcidin高值表示早期心衰竭,与贫血和炎症无关指出渐增性心衰竭与血清Hepcidin浓度下降与缺铁开发相关低Hepcidin浓度被评为独立负结果

.Ohno等Suziki等发现肝炎发作心脏衰竭 Hepcidin浓度增加最近的研究表明静脉铁替换法优于口服铁替换法连心机失灵贫血治疗研究都曾讨论过[22]

血清Hepcidin失心病人比无贫血失心病人低先前发现心衰减与循环Hepcidin下降相关联,缺铁度和低Hepcidin集中度开发与不讨好出局相关联

我们认为主要因心脏病发炎过程而增加肝素结果是,当铁吸收减少,心衰增,当贫血发作时,Hepcidin浓度作为响应会下降因此,除抗肝素外,应把努力开发抗炎治疗心智不全列入议程。然而,需要长期后续研究。

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