背景:慢性肾脏病（CKD）患者营养不良的发生率是由于他们的食欲水平较低。糖尿病患者出现多食。因此有必要了解糖尿病对CKD患者营养状况的影响。

目的:比较CKD患者与非糖尿病患者的营养状况。

目的:了解糖尿病对CKD患者营养状况的影响。

方法和材料：采用前瞻性随机抽样方法选择受试者。将80例CKD患者平均分为两组。用于收集数据的工具是SOAP格式。

结果:在比较1组(CKD无糖尿病)和2组(CKD伴糖尿病)的BMI时，注意到2组正常营养受试者的百分比大于1组。在CKD患者中，1组分别有63%和25%的患者BMI正常，1级营养不良。在第2组中，约75%的患者BMI正常，10%的患者营养不良1级。2组约80%的受试者正在接受胰岛素治疗。在第一组中约88%的受试者是厌食症，在第二组中约55%和25%的受试者是多食症和正常食欲。两组间能量和蛋白质摄入量差异有统计学意义(p<0.01)。

结论：从上述研究中可以得出结论，CKD合并糖尿病患者的营养状况较无糖尿病的CKD患者要好，这可能与CKD患者正常的食欲/多食有关，因此2组受试者的食物摄入量较好。CKD合并DM患者的体重增加可能是由于胰岛素的增脂作用导致的脂肪量增加。

包括慢性肾脏疾病(CKD)在内的慢性非传染性疾病在全球流行，需要采取紧急预防措施。国际糖尿病联合会发布的《2006年糖尿病图谱》指出，印度目前有4090万糖尿病患者，预计到2025年将增至6990万。生活方式改变和城市化导致的肥胖、高血压和糖尿病导致CKD风险增加。多年的高血压会损害肾脏中脆弱的过滤器，导致从肾[1]中清除废物的效率降低。大约40%的肾衰竭患者营养不良，并与发病率和死亡率的增加有关。他们的体重下降，脂肪储备减少，肌肉量减少，血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白和其他内脏蛋白质水平低。慢性肾功能衰竭患者营养不良的病因复杂，可能包括多种因素。静息能量消耗增加，因尿毒症毒性引起的厌食症、恶心和呕吐、激素紊乱和酸中毒引起的饮食不良是导致营养不良状态[3]的因素。

这项研究的目的是比较伴有和不伴有糖尿病的CKD患者的营养状况。本研究的目的是发现合并和不合并糖尿病（DM）的CKD患者营养不良的患病率，并比较合并和不合并糖尿病的CKD患者的能量和蛋白质摄入量。目的性观察数据收集于在3个月期间入住金奈斯里拉玛钱德拉医疗中心和研究所服务方的患者。本研究选择的样本量为80名受试者，他们平均分为两组：第一组为40名无糖尿病的CKD患者，第二组为40名有糖尿病的CKD患者。纳入标准为无合并症的CKD；CKD伴糖尿病，年龄20岁以上。排除标准为妊娠、儿科人群和伴有其他共同疾病的CKD。营养筛查有助于确定那些有营养不良风险的人。收集体重指数（BMI）和臂中围（MAC）作为人体测量数据。本研究收集了血红蛋白、空腹血糖、尿素氮、肌酐和白蛋白等生化参数。使用24小时回顾或饮食史测量营养素摄入量。食物频率问卷（FFQ）用于估计营养素的摄入量。收集的数据进行统计分析，如：百分比、算术平均数、标准差、学生t检验和皮尔逊相关。

受试者的人口统计数据包括年龄、性别、社会经济地位和社会习惯。第1组的大多数受试者年龄在51-60岁之间（30%），第2组的受试者年龄在60岁以上（40%）。在两组的80名CKD受试者中，大多数为男性。根据库普斯瓦米的分类，约55%的受试者处于低社会经济地位，其余45%属于中产阶级。观察到第2组的大多数受试者接受胰岛素治疗（80%），其余接受OHA治疗（20%）。血糖控制不当会加重糖尿病肾病。胰岛素治疗是治疗糖尿病肾病的好方法[4]。第一组大约88%的受试者患有厌食症。在第2组评估的40名受试者中，发现55%的受试者多食，25%的受试者食欲正常。细胞内饥饿为多食。由于缺乏或抵抗胰岛素作用，葡萄糖无法进入细胞，细胞处于饥饿状态[5]。高胰岛素水平会增加食欲，并导致对糖和精制碳水化合物产生更多的渴望[6]。

比较1组和2组的BMI, 2组营养正常者的百分比大于1组。大约63%的CKD患者BMI正常，25%的患者营养不良。约75%的2组受试者BMI正常，9%的受试者营养1级超标(图1)。

表1为两组人体测量数据的比较。比较组1与组2的体重、BMI、MAC等人体测量指标，组2高于组1，差异有统计学意义(p< 0.01)。糖尿病CKD患者的体重增加可能是由于胰岛素的增脂作用导致的脂肪量增加，可以通过增加活动量[7]来纠正。

从表2可以清楚地看出，除FBS值外，两组生化参数的平均值和标准偏差没有太大差异。第2组和第1组的平均FBS分别为188.98（±33.26）mg/dl和85.88（±7.4）mg/dl，差异在0.01水平上显著。对于血清肌酐高的糖尿病肾病患者，应仔细监测能量摄入。能量摄入不足会导致肌酐和尿素氮水平升高，而高能量摄入无助于控制血糖水平[8]。第1组出现苍白指甲和苍白结膜等症状的百分比（87.5%）高于第2组（85%）。由于促红细胞生成素的减少，异常低的血红蛋白浓度可导致肾性贫血[9]。第2组约40%的受试者的能量摄入在1100-1200千卡之间，第1组32.5%的受试者的能量摄入在900-1000千卡之间。可以看出，第2组中约50%的受试者的蛋白质摄入量在40-45 gm之间。第1组中约65%的受试者的蛋白质摄入量在25-30 gm之间。两组之间的能量和蛋白质摄入量差异在p<0.01水平上具有统计学意义。

表3显示了属于组2的受试者的能量摄入与体重的相关关系。在这组中发现了显著的相关性这组的食欲水平高于第一组;摄入的能量较高，并反映在受试者的体重上。营养不良和体重过轻在CKD患者中很常见。如果摄入量大于消耗，体重会增加[10]。

表4显示了属于组2的受试者的能量摄入与MAC之间的相关性。在这组中发现了显著的相关性这组的食欲水平高于第一组;摄入的能量较高，并反映在受试者的MAC上。MAC表示体细胞蛋白质和脂肪储存。营养不良和体重过轻在CKD患者中很常见。体重增加不仅是因为食物摄入量的增加，而且每瘦体质量的REE降低，这表明胰岛素治疗[11]改善了血糖控制，从而提高了燃料使用效率。

蛋白质-能量营养不良和生活质量受损是慢性肾脏疾病的表现。肾功能衰竭中营养不良的原因是多因素的，但胃肠道紊乱经常有助于减少食物摄入量。综上所述，由于CKD合并DM患者的正常食欲或多食，以及胰岛素治疗，CKD合并DM患者的营养状况较好。胰岛素的增脂作用可能导致体重增加。CKD患者的营养状况较差。通过解决胃肠道并发症可以改善营养状况。

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3. Warram JH, Gearin G, Laffel L, Krolewski AS。1型糖尿病持续时间对尿白蛋白/肌酐比值确定的糖尿病肾病分期患病率的影响J Am Soc Nephrol. 1996;7: 930 - 937。Ref。https://goo.gl/QGXeLJ
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7. 1型糖尿病患者体重增加的潜在原因。糖尿病ob金属底座。2006;8: 404 - 411。Ref。https://goo.gl/QkI1Ey
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