血钠过多和中央尿崩症神经外科手术后的创伤

Awad Magbri *, Eussera El-Magbri和赛斯Hershit

美国宾夕法尼亚州匹兹堡透析中心访问

*通信地址:博士Awad Magbri,透析访问中心的匹兹堡,PA,美国,电子邮件:elmagbri@hotmail.com

日期:提交:2017年5月19日;批准:09年6月2017;发表:2017年6月12

本文引用:Magbri A、E El-Magbri Hershit s血钠过多和中央神经外科手术创伤后尿崩症。拱中华病理学杂志2017;1:005 - 008。DOI:10.29328 / journal.hjpcr.1001002

版权许可:©2017 Magbri, et al。这是一个开放存取物品在知识共享必威体育西汉姆联归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

关键词:血钠过多;中央尿崩症;垂体腺瘤;创伤性脑损伤;尿液和血浆同渗重摩;dDAVP;三相的或Adepsic迪

血钠过多的风险患者超过65岁与精神状态和身体残疾障碍可能导致受损的感觉口渴,能力受损表达口渴、和/或减少水[1,2]。通常情况下,抗利尿激素(ADH,也称为精氨酸抗利尿激素,avon)分泌的反应同渗重摩增加1 - 2%,刺激的渴求,血容量减少和低血压。广泛,血钠过多是由于低渗的流体损失或高渗盐。低渗的流体损失主要是由尿崩症引起的。有许多原因中央糖尿病incipidus (CDI)。垂体和下丘脑损伤造成的创伤,外科手术,出血、缺血,自身免疫性疾病如下垂体炎、IgG4相关疾病或肿瘤包括垂体轴(HPA)不过是CDI的几个原因。中央糖尿病incipidus也报道了创伤性脑损伤导致缺血的HPA[3]和面对努力大量稀释尿液(多尿症)。多尿症定义为尿量超过2 L / h m2/24或大约40 - 50 ml / kg / 24小时在年龄较大的儿童或成人。

这是一个永久的中央尿崩症与减压手术创伤性脑损伤后出现多尿症,高血浆同渗重摩,血钠过多,很好地回应了去氨加压素(dDAVP)治疗。试图减少dDAVP剂量评估CDI是否临时或永久的永久特性确认中央尿崩症。CDI患者,一个正常的渴求与免费获取液体摄入量将允许正常血浆电解质和同渗重摩。增加等离子体同渗重摩(> 300 mosm / L)与降低尿同渗重摩和尿/等离子同渗重摩比< 1紧DI的诊断。响应dDAVP将区分CDI和肾原性的尿崩症(NDI)。

68年的情况是男性患者的历史通风相关的呼吸衰竭,感染性休克继发吸入性肺炎,protein-calorie严重营养不良,多重压力溃疡,胃管喂食有毒代谢脑病,吞咽困难。他持续的创伤性脑损伤和接受两国为硬膜下血肿开颅减压。病人的遭遇的时候,体格检查显示他有智力障碍,他的最高温度是华氏98度,心率每分钟96次,血压104/68毫米汞柱,呼吸速率每分钟14。检查心脏和腹部是正常的。呼吸检查发现分散鼾音,呼吸差的工作。他在丁字片通风供给28%,氧饱和度为94%。减压颅骨切开术后两天,他的实验室工作表明他的血浆钠155毫克当量/ L(表1)。

尿崩症的发病率在神经外科病人post-craniotomy范围从6.7%,4%动脉瘤的手术后,2%后创伤性脑损伤。糖尿病的诊断可以握紧incipidus尿同渗重摩< 200 mosm / L,尿比重(USG) < 1.005, UOP > 2.5 ml / kg / h,正常/高血清同渗重摩,和尿/等离子同渗重摩比< 1。重要的是排除多尿症由于流体利尿,或渗透性利尿二级糖尿或甘露醇管理。低尿比重低尿同渗重摩排除渗透性利尿。

特发性尿崩症占大多数情况下中央DI [4 - 6]。然而,主要和次要肿瘤与垂体或下丘脑区域的参与,渗透性的疾病[7],(例如histiocyosis或结节病)、神经外科、创伤占CDI的其他原因。

儿童最常见的继发性的CDI craniopharyngeom(25.2%)[8],渗透性的38%和特发性疾病在52%的情况下,[6]。尿崩症可以成为明显的第一次怀孕的结果分解代谢酶ADH的vasopressinases由胎盘分泌的(9、10)。这种类型的DI通常是短暂的,交付后尽快解决。

外科手术和创伤下丘脑和脑垂体后叶可能导致CDI的60 - 80%(10 - 20%)取决于底层的类型神经外科手术(第11 - 15)。低利率的CDI报道微创内镜神经外科垂体程序(2.7 - -13.6%),[16]。高血钠(> 145毫克当量/ l)在第一个五天术后高永久DI的预测价值。

术后CDI可以瞬态过程中,永久或三相的。三相的模式发生在3.4%的病人接受trans-sphenoidal手术,只有前两阶段发生在1.1%的病人[17]。在三相的模式,病人进入CDI,紧随其后的是第二个oliguric SIADH的阶段,第三阶段的永久CDI (18、19)。

这里介绍的情况下开发永久CDI。试图减少dDAVP导致多尿症的剂量较低的美国政府和尿液同渗重摩和高血钠。在1571年的一项研究垂体腺瘤患者trans-sphenoidal手术只有0.9%仍然接受抗利尿激素或多尿症[17]。变性的下丘脑ADH分泌神经元细胞体的根本原因是永久CDI的第三阶段发生在2周内手术[20]。

Adipsic DI是另一个实体口渴机制受损,加重血钠过多。它可以剪裁的结果前动脉瘤交流期间与血浆抗利尿激素水平急剧上升发生non-osmotic刺激低血压和阿朴吗啡[21]。它表明垂体前叶的嗅觉感受器受到影响。沟通提供的血液供应中断前动脉导致破坏这些核,因此,抗利尿激素分泌,以应对口渴或hyperosmolarity受损但低血压和其他刺激的响应完整[21]。感兴趣的在这种情况下,血清氯后高血钠水平。Hyperchloremia将失去electrolyte-free水或钠chloride-containing输液。电解质损失——自由流体发生由于增加麻木不仁的损失由于出汗增加(如发烧),和在hypermetabolic州伴甲状腺毒症以及水不足更换二次失去渴望感知见老人,婴儿和个人精神状态改变。失去electrolyte-free水也发生在中央或肾发生的糖尿病incipidus见病人讨论。高氯与代谢性酸中毒通常没有增加血清钠发生在近端和远端肾小管酸中毒由于碳酸氢盐的损失。在这些情况下血清氯浓度高于110毫克当量/ L,但血清钠是正常的。

血钠过多所定义的血清钠> 145毫克当量/ L是不太常见的低钠血症。这表明潜在疾病的严重程度的过程。死亡率在头部损伤相关的血钠过多高与正常相比血清钠[22]。它发生在访问水或渴受损患者的精神状态改变,减少的意识水平,和那些在通风,或弱点。脱水的其他贡献的原因是发热、脱水和渗透性利尿[23]。< 1.005的尿比重高血钠的存在是一个有用的信号指向CDI [24]。CDI的治疗是通过更换液体损失和补充dDAVP仔细监测血清钠尤其是口渴机制是由于任何原因受损或干扰。