爆发和复兴：据报道，这种疾病于2019年11月至12月在中国城市武汉开始，很快就传播到世界各地，并被世卫组织命名并宣布为大流行病。尽管欧洲国家正在从流行病中恢复过来，但该疾病在美国，南美国家，阿拉伯国家和南亚国家持有，主要影响巴西，秘鲁，伊朗和印度。目前，许多欧洲国家正在见证19日的复兴和反复爆发。

传播和不断发展的新见解：尽管人们返回办公室，但与工作场所有关的感染有所上升，但在其他地方，疫情与拥挤和满足照顾的人们有关，并试图诉诸于早期的生活方式。整个大陆的教育设施的重新开放可能会使事情变得更糟。

对健康和医疗保健的影响：大多数Covid-19感染的病例都没有引起人们的注意，其次是自我恢复。但是，从临床角度来看，可能看起来不错的事情似乎使流行病学的努力复杂化，以遏制这次爆发。随着有关该疾病的不断发展的信息，似乎有某些可能的结果，例如控制和遏制，或者作为全球特有的疾病持续存在，伴随着爆发和复活的发作。

与疾病严重程度相关的gnetic因素：随着COVID-19的大流行，并非所有受感染的患者都出现严重的呼吸道疾病。此外，疾病严重程度的变化很大，这可能是由于对病毒反应可变反应的遗传因素。越来越清楚的是，除了高龄和先前的疾病外，某些遗传成分因素使一些患者更容易受到更严重的疾病形式。

将病毒整合到人类基因组中：人类基因组的重要部分来自病毒，尤其是RNA病毒。实际上，大约8％的人类基因组由内源性逆转录病毒（ERV）组成，它们是病毒基因序列，在感染了我们的古代祖先后，它们已成为人类谱系的永久部分。在这种背景下，一个新颖的概念出现了，如果Covid-19持续了几代人，其遗传材料被预计将被整合或吸收到人类基因组中。涉及的机制是通过SARS-COV-2的转座子或可转座元素概念化的。

COVID-19的复兴和反复爆发

据报道，这种疾病于2019年11月至12月在中国城市武汉开始，表现为呼吸道疾病，具有上呼吸道症状和类似肺炎的疾病，很快传播到世界各地，并被世界卫生组织命名并宣布为大流行病。。该疾病很快传播到某些欧洲国家。尽管这些国家正在从流行病中恢复过来，但该疾病在英国和美国以及南美国家，阿拉伯国家和南亚国家康复，主要影响巴西，秘鲁，伊朗和印度。目前，大多数欧洲国家都目睹了复发爆发和Covid-19的复兴，而其他国家的流行病还没有结束。这要求需要平衡对预防措施，更新的警惕和新的控制策略，包括专门针对爆发簇的强制锁定措施，这些措施在疾病传播中起着重要作用。

不过，目前，欧洲国家的案件数量增加与2020年4月早些时候的山峰相提并论，这是一个非常令人关注的问题。诊断测试数据的推论似乎表明，这些国家可能过早放宽了锁定措施[1]。总的来说，人们愿意保持警惕并遵守有关社交距离和戴面具的新规则的意愿似乎也消失了，而不是成为其行为模式的一部分，从而导致新的复兴和爆发的新领域。

不断发展对Covid-19病毒传播的新见解

1.尽管随着人们返回办公室的返回，与工作场所有关的感染有所上升，但在其他地方，疫情与年轻人拥挤，聚会和聚会充满照顾以及其他试图恢复他们早期生活方式的人有关。因为大多数新爆发都涉及年轻年龄段的案件，所以其中很少有人死亡。但是，老年人受到影响导致更高死亡的人只是时间问题。此外，重新开放整个大陆的教育设施可能会使事情变得更糟。

2.空气传播：SARS-COV-2的传播性很高。受感染的个体通过咳嗽或打喷嚏释放含有SARS-COV-2的液滴和气溶胶。含有病毒的气溶胶和液滴会导致空气中的短距离传播（〜6英尺）。传输可能还可以通过FOMITE进行，但似乎起着较小的作用。

在很大程度上取决于气溶胶（直径<10μm）和液滴（直径>10μm）的大小，它们可以通过直接吸入和对表面上的沉积以及随后的手/鼻子/眼睛转移来促进感染（图1）。

悬浮的空降液滴似乎在空中持续了几分钟。而较小的气溶胶可以持续更长的时间（几分钟到小时）。气溶胶的特性是动态的，这是由于水的蒸发量，具体取决于通风，环境湿度和温度水平。随着尺寸的减小，它们的空气分散能力得到增强，从而导致其传输延伸到释放点超过6英尺。

3.气溶胶尺寸的分数可能会影响肺中SARS-COV-2的沉积曲线[2]，因此，较大的气溶胶（>4μm）主要沉积在上和中心气道中（即鼻咽中，气管骨harthebromchial）并受到粘膜清除的约束，较小的气溶胶（<4μm）被更深地沉积在肺泡中，具有富含ACE2的上皮细胞，并具有提高的透射效率。

4.对手卫生的强调已经稀释了，因为越来越明显的是，受污染的表面可能不会发挥重要作用。同样，强调禁止户外活动的重点是失去重点，因为它已经确定，诸如慢跑，户外酒店，非必需的购物和公共交通等户外活动只要人们保持社交距离并戴上面罩。相反，重点是室内活动，这是病毒传播的主要罪魁祸首。

5.现在的重点应该放在针对爆发群集和超级膨胀事件上。研究表明，有10％的患者引起所有感染的80％，而大多数患者的收益为90％，不会进一步感染[3]。向后触点跟踪比正向跟踪更有用。此外，寻找集群有助于流行病学家理解暴发。由于对长期护理设施和工作场所的压力更大，具体针对的措施可以帮助防止爆发，而不是一般的锁定措施。这些有针对性的版本包括鼓励人们在家工作，避免拥挤的地方并禁止会议和聚会。

6.使用预防措施和资源合理地，大多数国家 /地区都比在改变的情况下做好了更好的准备。我们知道疾病流行病学，病毒传播动力学，并配备了PPE套件和口罩等资源。此外，出现了理性行为，代替了对疾病的非理性恐惧。政府组织开发了用于接触，监视和收集数据的机械。

疾病对健康和医疗保健系统的影响

尽管Covid-19的大部分感染都没有引起人们的注意，其次是自我恢复。但是，从临床角度来看，可能看起来不错的事情使流行病学的努力非常复杂，以遏制疾病暴发。到目前为止，随着有关Covid-19的不断发展的信息，似乎有三个可能的结果。

方案1：控制和遏制：这种疾病将随着区域爆发和低流行性而持续。会持续发生定期复活。随着偶尔的爆发和震中的发展，无症状的传播将继续发生，这需要及时措施限制进一步传播。

方案2：持续存在为全球流行：已知2019-NCOV案件的总死亡率约为2％。看来约有20％的感染者患有严重疾病[4]。这两组之间是众多患有疾病形式的人，被诊断或未被诊断，他们可能会寻求或不会寻求医疗服务。许多可能根本没有症状。因此，疾病的诊断病例​​形成了很大程度上隐藏的冰山的可见部分（图2）。

方案3：如果该疾病继续持续并折磨了几代人的人口，则预计HCOV-19将HCOV-19与人类基因组中的吸收前景。

COVID-19的临床表现中的遗传因素

随着COVID-19的大流行，并非所有受感染的患者都患有严重的呼吸道疾病。原因并不明显。此外，看来疾病的严重程度有很大的变化，其中一个因素可能是由于对病毒反应的遗传变异性[5]。个人对SARS-COV-2暴露的反应以及个体对感染的脆弱性，以及Covid-19的临床范围的变化很大（图3）。

越来越清楚的是，除了高龄和先前存在的疾病（例如糖尿病，心血管，肺部和肾脏疾病）外，某些遗传成分因素使某些患者更容易受到更严重的疾病形式的患者，这显然是从年轻和看似健康的个体的住院率。

宿主遗传因素与该疾病的可变临床表现有关[6]。COVID-19患者的临床表现进一步根据（1）住院需求，（2）补充氧气的需求，（3）进展为呼吸衰竭或（4）死亡率。从临床角度来看，对宿主遗传因素的了解可能会改善COVID-19患者的护理。一个了解与COVID-19结果相关的人类基因组变体的模型可以被认为是从超大到共同的连续体。此外，基因组因素可以与保护性免疫反应的变异性有关，并对疫苗接种策略具有影响，也可以用来最佳选择患者进行新的治疗治疗和试验。

与Covid -19有关的遗传因素和途径涉及 -

编码与SARS-COV-2病毒相关的ACE2表面受体的ACE2基因。基因和途径中的特定变体会导致个体间的共证敏感性和反应差异。ACE2基因中编码ACE2受体和ACE2等位基因变异的ACE2基因中的遗传多态性可能会影响细胞侵袭后的病毒结合。

与COVID-19有关的基因和途径还包括其他病毒受体基因，例如与TMPRSS2相关。已经证明存在SARS-COV-2进入细胞的细胞蛋白酶的多态性，以及FURIN和TMPRSS2-存在。TMPRSS2变体和产生的表达也可能会影响COVID-19的严重性。

该疾病的进程还受炎症和免疫反应途径（例如IL-6途径）的影响，以及与高凝性和急性呼吸遇险综合征有关的基因。

其他感兴趣的基因包括与ABO血型相关的基因[7]。最近提出了组织相容性复合物（MHC）I类基因（人类白细胞抗原-HLA A，B和C）的遗传变异性与SARS-COV-2的敏感性与Covid-19的严重程度之间的可能关联[8]。特别是，HLA-B*46：01基因产物预计将表现出与SARS-COV-2肽的结合能力最低，并且具有该等位基因的个体更容易受到COVID-19的影响 - 降低了病毒抗原的能力免疫细胞。另一方面，HLA-B*15：03编码的蛋白具有很高的能力，可以呈现保守的SARS-COV-2肽，这些肽在常见的人冠状病毒中共享，导致具有这种HLA基因型的患者更有可能发展免疫力。

Covid-19的未来前景

人类基因组和ERV：人类基因组的重要部分来自病毒[9]。实际上，人类基因组散布着各种休眠病毒基因[10]。大约8％的人类基因组由内源性逆转录病毒（ERV）组成，它们是病毒基因序列，在远古时代感染了人类群体后，它们已成为人类基因组的永久整合。这些内源性逆转录病毒的表达与自身免疫性疾病和乳腺癌等疾病有关。但是它们也对人类的生存有用。例如，它们通过调节胎盘发育和功能，作为怀孕母亲与胎儿之间的界面发挥重要作用。

转座元素或转座：病毒是古老而重要的最简单的遗传结构。它们倾向于由保护性壳，一种称为聚合酶的蛋白质，负责复制病毒基因组，以及编码病毒蛋白的一系列核苷酸（RNA或DNA）。病毒可能以纯粹的遗传形式存在，缺乏定义的身体。刺激扰乱其休眠状态，使其从纯粹的遗传形式重建身体。身体赋予重复的意思和必要的工具。无形的病毒称为转座元件或转座子，它们是移动遗传元素也称为跳跃基因，可以进出基因组。转座都以所有生命形式存在。它们通常是中等重复DNA的主要组成部分。在人类中，超过50％的基因组由移动元素（MES）或转座子组成[11]。

由于它们过去的增量积累和持续的DNA转位，ME是灵长类动物和人类进化中种类间和种类内遗传和表型多样性的重要来源。转座子可以在整个基因组中复制并粘贴自己（图4）。一些内源性逆转录病毒本身就是转座子。如有记录，将近8％的人类基因组由ERV组成，近50％的人类基因组由转座子制成。人们认为，通过转座子的病毒在遗传变化中起着重要作用，并影响进化和物种形成的过程。

蛋白质与病毒相互作用：在过去几百万年的发展过程中，古老的人类可能会受到许多病毒流行病的困扰。在这种情况下，宿主基因组提供了一种间接的检测古代流行病的方法[12]。这些病原体通过驱动大量涉及各种基因的适应性来塑造宿主基因组。可以通过在与病毒相互作用的宿主蛋白的适应信号中的富集来检测过去的流行病，称为病毒相互作用蛋白或VIP [13]。

通过使用与特定类型病毒相互作用的约4,500个宿主基因座的适应信号中的富集，已经证明RNA病毒已驱动了各种人群的大量适应性事件。各种类型的病毒似乎在人类进化过程中通过宿主VIP施加了不同的选择压力。此外，与病毒的相互作用约占人类基因组中蛋白质适应的30％，这在过去的各种病毒流行病中驱动了人类进化。此外，对VIP的分析表明，在最近进化中，某些特定病毒确实比其他病毒驱动了更多的流行病。

新型的人畜共患病病毒：RNA病毒可能是人畜共患病传播的最重要群体。由于它们的生成时间较短和更快的进化率，因此它们具有更高的概率来感染新寄主物种。正如记录和突出显示的那样，RNA病毒是负责新人类疾病的最常见病原体类别，每年发现2至3种新型病毒[14]。RNA病毒表现出非常出色的能力，可以适应新的环境，并面对他们遇到的不同选择压力，包括宿主的免疫系统和防御机制。

种间传播的RNA病毒的最新出现，例如Chikungunya（Chikv）和Zika（Zikv）病毒，代表了新的全球大流行病。近年来，其他人畜共动性RNA病毒包括LASSA热，埃博氏病，严重的急性呼吸综合征（SARS），中东呼吸综合征（MERS）和流感A A病毒（IAV）[15]。

COV中的校对蛋白：RNA病毒的适应性演变的特殊速率源于其异常高的突变和取代率，而RNA病毒的取代率比DNA病毒更大。此外，大多数RNA病毒缺乏RNA聚合酶和逆转录酶的校对能力。这种影响是，长期以来，它们失去感染力，因为不可生存的病毒的数量超过了这些可行的病毒。在DNA病毒和细胞生物的复制性DNA聚合酶的情况下，核酸酶在基因组复制过程中纠正了可能的核苷酸失去掺杂。

像DNA病毒一样，冠状病毒（COVS）具有潜在的校对作用，因为NSP14蛋白在病毒复制周期期间单链和双链RNA上都充当3'-5'左右核酸酶[16]。通过此验证函数，COV似乎已经克服了限制，在大多数RNA病毒中，在复制过程中，导致不可行的病毒体迅速超过可行的病毒，导致适应性和/或病毒丧失。灭绝。此外，与其他RNA病毒一样，COV可以通过重组（来自两个不同后代基因组的嵌合RNA分子的合成）和重新分类（从不同后代病毒的基因组片段的单个病毒中包装）来诉诸RNA病毒进化[17] [17] [17] [17] [17]。

预计的SARS-COV-2整合到人类基因组中

SARS-COV-2的结构和生理学的各种显着特征使其成为一种高度致病的RNA病毒，它很可能会持续为感染剂，并可能在无数年的时间里可能遭受人类种群的影响。在这种背景下，一个新兴的小说概念认为，如果Covid-19代代相传，其遗传材料被预计将被整合或吸收到人类基因组中。所涉及的机制已通过SARS-COV-2的转座子或可转座元素进行了概念化。

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