诊断和细胞免疫学透视

前景文章

dritic细胞和TNF相关吸附诱导LIGAND(TRAIL)表示新的可能性Sepsis处理

佩特亚加诺瓦一号柳德米拉贝伦斯卡托多洛娃2尼娜伊万诺夫斯卡1*

一号微生物学学院保加利亚科学院免疫学系,保加利亚索非亚1113

2保加利亚索非亚大学医学院

通讯通讯地址Nina Ivanovska微生物学学院保加利亚科学院Imuncoy系1113 Sofia,保加利亚Email:nina@Microbio.b

日期 :提交者:2017年10月24日;核准数 :2017年11月13日;发布日期:2017年11月14日

如何引用此文章GanovaP公司、TodorovaLB公司、Ivanovska公司driticulation细胞和TNF相关吸附诱导ligand(TRAIL)表示新的可能性Sepsis处理insightsClin细胞imunol2017年1:001-004DOI:10.29328/journal.hcci.1001001

版权许可:2017GanovaP等必威体育西汉姆联允许媒体不受限制使用、分发和复制, 前提是原创作品正确引用

抽象性

Sepsis指生物对一种感染或流通中的细菌产品的泛泛煽动性响应,而不是开发一种感染本身se.最近尽管临床实践和总体医疗有进步,但败血症仍然是一个严重的保健问题,仍然是重病感染者最常见的死因。沉浸式反应器在不同器官中的表达方式与急性死亡和多机能失常综合症进一步发展相关斜率细胞(DCs)预期会高端TRIL表达式后成为potical进程目标假设偏向详细调查维沃动物模型研究试管内化粪病人研究

后台

亲炎和抗炎细胞活动之间的不平衡有利于感应急性和慢性炎内生免疫响应中的许多构件通常确保宿主防感染可造成细胞和组织损伤并可能导致多器官故障,即败血症的临床特征原生免疫系统细胞在自适应性免疫响应的启动和后向中起着关键作用,并参与消除病原体[1、2]过程与生产细胞素有关,这些过程几乎都参与生物过程,尽管它们不只指一种组织,而体内大多数细胞合成它们[3]此外,在细胞培养中多细胞触发生物响应,尽管没有找到凝胶电极可见带 [4]sepsis免疫系统超速开通,调试器释放到血液中以对抗感染,触发全体广泛炎症[5-7]因败血症高发, 已多度努力显示宿主保护如何解禁结果积累了关于细菌宿主交互基础基础原理的新数据[8]败血症是一种致命急性疾病,幸存者也承受长期后果临床数据强调后期高死亡率与急化粪事件长期生存者相关这表明需要新疗法减少副作用[9]

endritic细胞来源于骨髓干细胞和所有组织之家通过血流开发并辨别响应内生危险信号或微生物抗原并诱发T淋巴细胞扩散,从而确定对炎或反炎的免疫响应类型[10]成熟过程期间, DCs高调显示细胞表层蛋白, 包括MHC、CD40、CD80和CD86开发Sepsis系统期间,Spsis系统参与传入aptosis系统、反应式氧生物生成并激活Wnt信号路径[11]membrane绑定CD14行为模式识别感应器本性免疫响应使细胞生成阻抗细菌感染的炎性细胞素[1213]已知类似收治者家庭通过推广阻发性响应在清除病原体中起中心作用然而,TLR在此进程期间激活需要与嵌入式细胞核心感应器CD14交互作用,CD14可增强细菌病原体求解信号[14]CD14可能是Sepsis解析TH1响应[15]的潜在目标阻发性细胞素IL-10预测重度和致命结果[16,17]现有数据报告化粪池显示异常细胞分解模式,αIL-1辰族IL-12大受抑制,反炎细胞素,如TGF-辰族IL-10增强 [18]多项研究显示,偏差性免疫细胞死量在败塞[3,19-20]期间促进免疫机能弱应和器官伤害方面起着关键作用入行节点和近邻节点[21-23]中发现极差死区大幅增加

最新数据表明化粪病人存在实质性异质性,要么是免疫刺激,而另一些则似乎抑制[24-25]细胞变化与异质主题相关某些细胞过长时间激活,如中子机细胞变换加速化 包括细胞分解 可能在败塞病理学中 起关键作用大量调查侧重于淋巴细胞吸附症,这是免疫抑制和败血症死亡的可能因子[26]细胞死亡通过二大信号外向和固有路径导出外部蛋白质绑定细胞表层受体,并随后诱导potosis薄膜TNF接收器全组,包括TNFR1、Fas、DR3、DD4、DR5和DR6均属于此信号路径外细胞富余域名 绑定域名 内细胞死亡域名igand这些死亡受体TNFαFasligand(FasLigand),TORIL(TNSF诱导ligand)和APO3ligandtraIL绑定受体可能表达免疫抑制或免疫调节功能,并可能发挥病毒或抗病毒作用和肿瘤免疫素作用感知寄存器与二位死亡受体TRAIL-R1(DR4)或TRAIL-R2(DR5)交互作用并组成引死信号综合体小鼠中只有一个全长受体mDR5,与人DR4和DR5等同并识别出2mctraILR1和mdctraILR2没有死亡域TRAIL和TRAIL-Rs均由免疫系统各种细胞组成表达,包括自然杀手细胞、激活T细胞、自然杀手T细胞、嵌入式细胞和单机/显影细胞,并自细胞激活时上调[29]认为TRAIL有能力优先诱导变换细胞,而在非变换细胞中TRAIL动作调查较少动物和人感染证明复杂性TRAIL通过诱导不同免疫细胞群大规模死亡可激起免疫抑制 [30]新感染挑战出现后,依赖 Traile抑制机制将防止病原体清除,生物体敏感于感染通过系统反转机管理阻塞TRAIL病毒,防止病原体诱发免疫抑制,保持全T细胞介导免疫功能清除感染并增加生存率骨质疏松症负责从生理上清除受损或白细胞、成熟组织内以及开发期间组织重构反平衡二分解对保持组织常态并控制组织生长和再生都很重要Poptois诱发淋巴细胞损失可能是败血症关键触发器之一伴生免疫抑制被认为由两个主要路径来调节:键效果器细胞直接吸附或间接但由吸附驱动在生存宏和嵌入式细胞中异常[31]多机吸附症加在一起可发生于败血症并似乎促成化粪发病定位于等离子膜、TRAIL-R1和TRAIL-R2

结论

假设发展中国家损失部分依赖细胞吸附症,因此抑制吸附症的方法被认为有利于败血症假设轨迹中和性可成为限制DC吸附症的新方法多题化粪病人尚未解答细胞或组织变异可能比现有证据显示的多得多基于化粪池或网站,可能发现新模式的optic耗竭需要进一步调查来定义持续表达TRAIL的细胞群并积累更多数据说明诱代受体作用,即TRAIL-R3和TRAIL-R4应反traIL-R1和TRAIL-R2

Acknowledgements

这项工作得到了保加利亚国家科学研究基金Grant DM03/4/17.12.16

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