全球virome:病毒全球分销,系统发育多样性和宿主特异性。他们是专性细胞内寄生虫,单或双链DNA或RNA基因组,和折磨细菌、植物、动物和人类人口。病毒感染开始时表面蛋白与宿主细胞表面的受体蛋白结合,其次是掩饰、复制和细胞溶解。此外,它们病毒与细菌的相互作用、小真核生物和主机与各种人畜共患病毒疾病和疾病进展。

Virome接口和传输:跨物种传播的自然宿主,通常哺乳动物或鸟类,宿主感染人类是一种罕见的概率,但是人类发生导致人畜共患病毒感染。人类定居点和侵占等因素增加,扩大了旅行和贸易网络,改变了野生动物和家畜实践,现代化和整个农业实践,破坏生态系统和生态环境的破坏,全球气候变化已经影响到virome及其主机和其他物种之间的相互作用和它们充当司机病毒溢出和人类传播。

人畜共患病毒疾病和流行病:人畜共患病毒导致了人类历史上各种致命的流行病。他们可以进一步描述为新兴或再发传染病病原体引起的历史感染同一宿主物种,但继续出现在新位置或耐药形式,或出现明显的控制或消除。人畜共患疾病的患病率突显animal-human-ecosystem接口在疾病传播的重要性。目前COVID-19感染有一定的不同的特性,抑制宿主免疫反应,促进疾病的潜力。

治疗传染病像covid-19:看来,某些营养物质可能为患者提供临床症状缓解感染封装RNA病毒如流感病毒、冠状病毒。这些营养物质似乎减少肺部炎症,有助于提高对这些病毒感染1型干扰素的回应。人类的肠道微生物群作用随宿主的防御和免疫系统,对体内平衡和保护健康是至关重要的。肠道微生物的完整性和平衡的活动负责保护病毒感染等疾病。某些益生菌可以帮助改善免疫系统对病毒感染的敏感性和有效性。目前,抗病毒治疗是只有有限数量的人畜共患病毒感染。因为病毒在细胞内的寄生虫,抗病毒药物无法禁用或摧毁病毒但可以减少病毒载量通过抑制复制和促进宿主先天免疫机制来中和病毒。

结论:教训近期病毒性流行病——考虑到某些保健品了抗病毒效果在临床和动物实验,还需要进一步的研究来建立他们的治疗效果。毛地黄黄酮等成分的保健品,芹黄素、槲皮素和绿原酸对开发combo-therapy可能有用。使用益生菌来增强免疫力和对病毒感染的免疫反应是一种新型的可能性。可用抗病毒治疗是低效或破坏感染病毒,可能有助于减少病毒载量通过抑制复制。这部小说正在探索有效的抗病毒药物。

全球病毒社区

病毒是地球上最丰富的生物实体。他们有一个全球分销,贝尔系统发育多样性和宿主特异性,和折磨细菌、植物、动物和人类人口[1]。Virome指病毒基因组,占所有病毒社区关联到一个特定的生态系统,包括RNA和DNA病毒[2]。综上所述,整个virome相当于地球上大约1031病毒颗粒。此外,全球virome广泛,多样,大部分仍无特征,虽然大体分为植物,人畜共患病毒和人类(图1)。

一般来说,描述病毒社区比细菌更有挑战性,古细菌和真核生物,因为病毒不具有系统守恒的基因。他们是专性细胞内寄生虫拥有单一或双链DNA或RNA基因组。病毒感染开始当病毒表面蛋白与宿主细胞表面的受体蛋白结合,其次是掩饰、复制和细胞溶解。另外,一些病毒可以潜伏在宿主细胞,直到条件有利于他们的复制。而蛋白质病毒粒子之间的相互作用和主机物种特定一般来说,一些病毒可以有一个更广泛的宿主范围。

植物virome由病毒核酸,DNA或RNA,与植物或社区的植物。植物病毒是种植农作物有害负面影响主机形态学和生理学导致疾病。本地野生/ non-cultivated植物往往潜伏感染了病毒没有任何明显的症状,但对种植作物构成威胁,因为它们可以通过接触或向量和引起疾病传播。

绝大多数植物病毒RNA基因组,这通常是小,单链(ss),但一些病毒有双链RNA (ds), ssDNA或dsDNA基因组。大多数植物病毒缺乏一个信封。植物病毒可以通过直接转让sap接触传播一个受伤的植物与一个或由一个向量,传播健康的最常见的昆虫。土传线虫也已经被喂养证明传播病毒感染的根。除此之外,许多病毒属传输,通过土壤zoosporic原生动物与植物根系相关承担。此外,植物病毒通过一代又一代可能发生传播种子。

人类微生物组是由社区的共生体,共生和致病性细菌、病毒,古菌和小真核生物,积极相互作用和主机保持体内平衡。人类virome不可或缺的人类微生物组的一部分,由内源性逆转录病毒,真核病毒和噬菌体。肠道微生物基因参与营养合成、代谢的氨基酸,碳水化合物和脂类和免疫系统的进化和维护。人类virome与1型糖尿病有关(近年来),2型糖尿病(T2D),炎症性肠病(IBD),人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和恶性肿瘤。此外,它们相互作用的病毒和细菌,真核生物和主机与各种人畜共患病毒相关疾病和疾病进展。

VIROME接口和传输

植物病毒影响植物,特别是大的植物。像所有其他病毒、植物病毒是专性细胞内寄生虫。直接plant-to-human传播是罕见的,但被发现。有证据表明,病毒常见的辣椒、胡椒轻微斑点病毒(PMMoV) Tobamo病毒家族的一员,可能感染人类并导致临床症状[3]。研究表明,tobamoviruses高度稳定的生活以外的宿主细胞。另一种植物病毒,花生芽坏死病毒,其中一个常见热点病毒在印度,可能有潜在的主机切换对人类或其他动物。

植物性食物和水是显而易见的路线通过植物病毒可以进入人体。植物病毒的其他可能的访问途径直接向人类细胞是通过昆虫饲料植物和人类。这些发现引发重新评估教条主义的概念,植物病毒对人类健康是安全的,尽管许多病毒是通过各种类型的新鲜食品和食品消费[4]。

植物和动物,植物和野生动物,尤其是哺乳动物和鸟类,是一个巨大的数量的病毒宿主,在其特定echo-biospheres流通。这些病毒通常居住在无症状地在他们的自然宿主和偶尔,溢出的宿主,感染其他物种和导致疾病状态(图2)。类似的跨物种传播的自然宿主,感染人类也是一个罕见的概率导致人畜共患病毒感染人类,这通常是由于病毒从动物传播人类(通常是哺乳动物或鸟类主机)[5]。

大约有260个病毒在人类和众多的未知病毒代表人畜共患病的潜在原因[6]。进一步,它认为约160万哺乳动物和禽类病毒,病毒家庭可能只有25可能造成感染人类的[7]。同时,增加了识别的人畜共患传染病的出现以及新出现的人畜共患传染病的发病率的上升在现代,虽然此类事件未被发现如果没有明显的临床症状或发生在一个小规模的[8]。不过,这些病毒仍然未被发现,直到他们导致人类疾病。此外,一些未知的病毒代理从野生动物水库造成有限的疾病暴发在其他动物,包括人类,可能得不到。更好的诊断方法和先进的深入调查导致及时识别和流行病学的行动。例如,亨德拉病毒(HeV)疾病在1994年澳大利亚或尼帕病毒(NiV)于2019年在印度南部的可能还没有被确认,因为规模小和随机集群。

新出现的人畜共患的高致病性病毒和人类的遗传性和non-reservoir物种是重要的因素与各种无痛性病毒感染发生在人口和循环。不过,人畜共患的种间传播代理从他们的自然宿主主机及其人际传播是一个罕见的事件。增加的溢出事件导致的出现概率的增加高塑料和适应病毒trans-human感染的能力。各种因素如增加人居和侵占,扩大旅行和贸易网络,改变了野生动物和家畜实践,现代化和整个农业实践,破坏生态系统和生态环境的破坏,全球气候变化被认可virome及其之间的交互影响主机和其他物种和它们充当司机病毒溢出和人类传播。

人畜共患病毒疾病和流行病

人畜共患病毒感染和流行:人畜共患病毒导致了人类历史上各种致命的流行病。1918 - 19中的西班牙流感感染几乎全球人口的三分之一,造成50 - 100人死亡。亨德拉,最近,尼帕汉坦和埃博拉病毒、几个流感亚型,SARS(严重急性呼吸系统综合症),即(中东呼吸系统综合症)冠状病毒造成有限但致命的暴发。

传染性疾病是全世界约五分之一人类的死亡负责。此外,他们沉重的社会和经济负担强加给个人、家庭、社区和国家[9]。琼斯等人描述335年传染病的出现在全球人口在1940年至2004年之间,得出的结论是,近三分之二的疾病起源于野生动物和当前的全球趋势表明,小说在加速病毒的威胁可能会继续出现[10]。这些特征可以进一步作为新兴或再发传染病病原体引起的感染同一宿主物种,但继续出现在新位置或耐药形式,或后出现明显的控制或消除[11]。人畜共患疾病的流行传染病的优势,强调animal-human-ecosystem接口在疾病传播的重要性。

此外,小说的出现人畜共患病原菌对全球卫生保健是一个挑战。不过,复杂的诊断工具的出现早期检测的能力有所提高,暴露预防和接触后治疗方法是不够的。新兴人畜共患病导致病毒性传染病是现代健康的潜在威胁。除了各种各样的生物因素、生态、经济和发展活动和行为实践影响传输接口,通过人口导致传播和传播。此外,还有复杂和动态因素,如人口密度、流动性、生活方式、行为和食物选择与人畜共患病毒溢出,传播和传播(图3)。

人类冠状病毒疾病:COVID-19

冠状病毒的跨物种传播:有不同的机制使冠状病毒跨物种传播的。冠状病毒(S)糖蛋白可以绑定到类似的受体蛋白(受体直接同源)物种除了他们的主要宿主[12]。此外,这些病毒能够在多个主机或复制一个集群的物种。因此,类似非典冠状病毒能够绑定到血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体来自多个物种,包括人类[13]。一旦他们能够跨物种感染,可能出现突变允许人际传播[14]。冠状病毒与一个更广泛的宿主范围拥有S糖蛋白基因的突变,这一现象使其能够绑定到不同的宿主细胞蛋白质或突变进一步在对接和进入宿主细胞。冠状病毒承认各种受体蛋白,包括氨基肽酶N, ACE2, dipeptidyl肽酶4 (DPP4)。最后,一些冠状病毒可以使用糖受体或受体作为应变半个条目,主张它们的另一个战略溢出和传输[15]。

此外,冠状病毒结构有一些特定的特性。它有S-glycoprotein嵌入在核衣壳周围的脂质双分子层,介导病毒结合宿主受体。冠的S糖蛋白结合ACE2宿主细胞表面的对接和条目,而S-glycoproteins DPP4 MERS-CoV的债券。中国中小型马蹄蝙蝠属于菊头蝠科冠的家庭是天然的水库。研究表明,中间宿主可能不需要直接人际传播。对于一些类似非典的冠状病毒主机时代也被确认为冠状病毒的跨物种传播的一个因素。进一步,在受感染的人,年龄可能影响疾病发病机理,临床过程以及预后。

冠状病毒的致病性:冠状病毒有一定的病理特征,促进他们的疾病的潜力。SARS感染后12到24小时,没有可衡量的干扰素刺激基因(研究小组)响应受感染的呼吸道上皮细胞。之后,一些isg在24小时内激活,最可能会效仿并达到峰值滴定度24至30小时。因此,通过细胞内在防御机制被打开时,病毒已经不可逆转地破坏细胞附件[16]。即感染携带类似的事件序列。显著延迟细胞固有免疫识别和研究小组归纳在“非典”,即,在某种程度上在COVID-19 H5N1和可能,会使的一个子集ISG导致免疫反应失败。机制这一现象似乎epigenetically监管和允许病毒操纵宿主细胞内在反应和增加了疾病的严重程度。

在过去的几个月里,COVID-19小说RNA冠状病毒疫情已经感染了90000多人,造成超过3000人死亡。的杀伤力COVID-19约为2.92%或更多的在某些情况下,比典型的30倍或更致命的流感。流感和冠状病毒(SARS,即和COVID-19)引起严重的肺部炎症,导致病毒性肺炎表现为急性呼吸窘迫,多器官衰竭和死亡。

措施来解决像COVID-19流行病

营养物质和其他膳食成分:看来,某些营养物质可能为患者提供临床症状缓解感染封装RNA病毒如流感和冠状病毒(图4)。这些保健品似乎减少肺部炎症,有助于提高对这些病毒感染1型干扰素的回应[17]。RNA病毒的保健品,可能有助于控制包括流感和冠状病毒包括阿魏酸、硫辛酸,螺旋藻,n -乙酰半胱氨酸常硒葡萄糖胺、锌、酵母葡聚糖和接骨木。他们已经发现降低感染的持续时间和严重程度,降低死亡率在实验动物感染流感[18]。

最近的一些发现指出增效的有效使用保健品的方法对RNA病毒1型干扰素反应。单链RNA病毒被困在核内体唤起过氧化物生产NOX2-dependent NADPH氧化酶复合物,从而导致的氧化Cys98 toll样受体7 (TLR7),阻止它传递一个信号刺激的能力1型干扰素生产[19]。这些发现说明,保健品能够抑制NOX2,促进清除过氧化氢或帮助恢复TLR7 Cys98的原生结构,可以提高1型干扰素的TLR7-mediated感应和抗病毒抗体。

此外,众所周知,血红素oxygenase-1 (HO-1)诱导强化了对流感病毒1型干扰素反应。因此,相位2-inductive保健品,如阿魏酸、硫辛酸和萝卜硫素——促进HO-1感应,可能有助于刺激1型干扰素反应。下游的过氧化氢也可以减轻后果阶段2-inductive保健品,这引起过氧化物酶酶和促进谷胱甘肽的合成,对某些氧化物酶辅助因子和催化剂在反应恢复党籍氧化半胱氨酸组故土的形式。硒作为某些氧化物酶的辅因子,确保充足的硒营养也可能是有益的。缺硒也增加了病毒可以变异的速度,促进更致病菌株的进化和逃避免疫反应的能力。锌也支持功能和各种免疫细胞的增殖。

藻青素(PCB)发色团的蓝藻(例如螺旋藻)和某些类型的蓝绿藻被证明拥有NAPDH氧化酶抑制活动和重要的抗氧化剂和抗炎作用。因此,螺旋藻、螺旋藻提取丰富的PCB的摄入会增强1型干扰素应答的RNA病毒感染。在动物实验中,口服螺旋藻提取物富含藻青蛋白被发现减少死亡率influenza-infected老鼠。抗氧化剂可以保护肺实质,抑制过度炎症反应。他们还可以降低炎症反应,一般来说,通过抑制病毒传播和通过减少炎性信号在内皮细胞。保健品像黑加仑子,牙买加栗色,蜂花粉,紫锥菊紫竹,西伯利亚人参,蜂蜜,蜂胶,白毛茛,这些营养物质如毛地黄黄酮和组件,芹黄素、槲皮素和绿原酸可能持有的承诺。

葡萄糖胺政府可以调控线粒体antiviral-signaling(小牛)蛋白的激活,这是一个关键调解人1型干扰素反应,导致探测器RIG-1和MDA5激活胞质RNA病毒,随后,转录因子的激活干扰素调节因子3 (IRF3)。在glucosamine-enriched饮食的老鼠明显提高野生型流感病毒感染小鼠的生存。大剂量补充葡萄糖胺可能援助RNA病毒感染的预防和控制。酵母葡聚糖还具有免疫增强药效果通过dectin-1放大树突状细胞激活和CR3受体。它已经被证明可以增强小鼠的免疫反应的挑战与流感病毒[20]。某些草药制剂如接骨木提取物,富含花青素及其代谢物,阿魏酸,显示潜力提高感染流感的症状和其他RNA病毒[21]。

肠道微生物群和益生菌疗法

人类肠道生物圈和免疫:胃肠道、皮肤和生殖器,以及其他身体器官如上下呼吸道和肺,港大,不同社区的细菌、病毒和其他微生物的生活。整个身体与分子微生物生态系统的过程,它与人类生理的各个方面,包括免疫和干扰微生物群与疯狂的免疫反应(图5)。

肠道上皮积极感官微生物,扮演一个重要角色在维护host-microbial粘膜内稳态的接口。已经有记录改变微生物群落之间的因果关系,即生态失调、免疫反应和疾病。之间有一个相声肠道微生物群和宿主免疫系统。人类的肠道微生物群作用随宿主的防御和免疫系统,对保护至关重要的健康和完整性和肠道微生物的活动负责保护病毒感染等疾病。微生物组的成员提出的某些代谢产物或抗原可能有助于提高免疫系统病毒感染的敏感性和有效性。此外,肠道微生物港口酶和分泌分子可以影响药物吸收,代谢,疗效和毒性。

肠道微生物和病毒感染

各种病毒的感染过程中,遇到共生的微生物群的主机。可能有健壮的这些病毒之间的相互作用和共生的微生物群。因此,在病毒感染的规定,共生的微生物群似乎扮演一个变量但却至关重要的作用。它可能通过不同的机制促进病毒传染性但也可以对病毒感染起到实质性的抑制作用。除了促进免疫调节Treg细胞的生成、共生的微生物群的抗病毒效应抑制效应免疫细胞的激活和抑制各种炎性细胞因子的生产关键病毒消除。缺点是,共生的微生物群可能促进病毒的基因重组和增强他们的传染性。

有证据表明病毒传染性的调制共生的微生物群的主机。在感染过程中,病毒可能有实质性的和亲密的互动共生的微生物群。有证据表明共生的微生物群调节,进而受到入侵的病毒通过各种机制,从而在病毒感染有刺激或抑制的作用。此外,共生的微生物群可能调节病毒复制的效率,传输和持久性和病毒感染的结果。共生的微生物群的完整性可以被入侵的病毒,导致主机和失调进一步影响病毒传染性[22]。另一方面,微生物生态失调可能会干扰的吸收、代谢和抗病毒治疗效果和其他支持药物治疗。

从实验研究的证据:有潜力microbe-based益生菌辅助治疗方法至关重要呼吸道病毒感染[23]。一般来说,使用益生菌的过程有关的病毒激活受体和域的识别和结合病毒的宿主细胞和直接复制和改变宿主的免疫反应。各种动物和体外研究已经识别出特定的益生菌的免疫调节能力的机制,似乎毒株特异性和结果相结合的信号通路激活的特定microbe-derived配体与相应的交互模式识别宿主细胞受体和域。益生菌诱导树突状细胞表型和功能的变化,T -细胞、自然杀伤细胞和肺泡巨噬细胞形成的基础益生菌的保护作用。

演示了有益的益生菌促进宿主防御和调节免疫反应在各种病毒感染[24]。益生菌经常包括乳酸菌或双歧杆菌物种,有别于其他细菌,包括非致病性大肠杆菌形式和拟杆菌,以及某些酵母、酿酒等。乳酸菌(实验室)显示功能的抗菌和抗病毒活性多样的人类和动物病毒[25]。高度传染性,冠状病毒引起的传染性胃肠炎(TGE)引起严重腹泻和其他症状导致死于年轻的小猪,益生菌乳杆菌菌株陶瓷(Lp)已经证明有保护作用。体外Lp补充导致救援存在剂量依赖的相关性感染细胞的生存能力和预处理与益生菌的细胞代谢产品减少病毒扩散[26]。另一个乳酸菌株乳杆菌GG保护小鼠免受感染甲型H1N1流感病毒通过调节呼吸系统免疫反应[27]。在最近的一项研究中,Lactococcus lactis应变等离子体(LC-Plasma)被证明具有强烈的刺激活动对等离子体通过TLR9-pathway cytoid树突细胞促进病毒复制控制[28]。

除了益生菌,其组件也能够诱导宿主细胞的潜在有益的影响。化合物,如乳酸、乙酸和γ-aminobutyric酸由益生菌能够增强身体免疫力和控制脓毒症。胞(系统)是由微生物分泌的生物高分子长链多糖。嗜酸乳杆菌被发现的EPS分泌抑制TGE病毒感染和改善干扰素水平——ɤ,il - 6,引发(29、30)。此外,益生菌疗法已被证明促进hiv - 1感染的CD4复苏病人[31]。

特定的抗病毒治疗

抗病毒治疗的目的是减少症状和传染性以及缩短病程。目前,抗病毒治疗是只有有限数量的感染[32]。因为病毒是专性细胞内寄生虫,很难找到药物靶点,干扰病毒复制而不伤害宿主细胞。与其他抗生素,抗病毒药物不停用或摧毁病毒但目标降低病毒载量通过抑制复制和促进宿主先天免疫机制来中和病毒。最可怕的并发症的一个不受控制的病毒感染败血症,这通常是诊断,下坡[33]。致命病毒引起病毒性败血症,一方面显示逃避免疫系统的能力,而另一方面,诱导的炎症反应,通常的特点是高水平的TNF-α和il - 6表达低IFN-γ表达式能破坏宿主组织。

引起上呼吸道感染的流感病毒宿主等症状严重疲乏、头痛、发冷、肌肉疼痛和延迟轻微咳嗽发烧的迹象。这些系统性症状是由于支气管上皮细胞和巨噬细胞释放的细胞因子的细胞。有药物可以抑制流感病毒进入或支气管上皮细胞内有效。甲型H1N1流感的最常用的药物是一种神经氨酸酶抑制剂,奥司他韦,阻止新成立的病毒敲定其从感染细胞出芽。

金刚烷胺是一种M2离子通道阻滞剂,而金刚乙胺是一个软弱的NMDA受体拮抗剂,奥司他韦、扎那米韦和拉米韦的神经氨酸酶抑制剂,对流感的治疗以及预防建议。Baloxavir marboxil是一种新的流感的抗病毒药物,最近批准。Baloxavir目标帽依赖酶活动的流感病毒[34]。

教训病毒性传染病

考虑到某些保健品了抗病毒效果在临床和动物实验,还需要进一步的研究来建立他们的治疗效果等封装RNA病毒感染H1N1,非典,即和COVID-19,确切的治疗方法正在设想和探索。

某些营养素(和草药)降低细胞因子水平降低炎症和组织损伤。各种营养素的成分如毛地黄黄酮、芹黄素、槲皮素和绿原酸对开发combo-therapy可能有用。通过结合这些化合物与其他药物预防病毒感染的效果,可以更有效的药物组合治疗的潜在致命的病毒性疾病。

了解共生的微生物群提高病毒感染,特别是分子要求microbiota-mediated促进病毒感染,可能导致小说的发展,可行的抗病毒策略。益生菌疗法有望成为一个理性的辅助治疗方式的选择至关重要的病毒性呼吸道疾病。使用益生菌来增强免疫力和对病毒感染的免疫反应是一种新型的可能性。除了益生菌,其组件还可以诱导宿主细胞的潜在有益的影响。的化合物,如乳酸、乙酸和γ-aminobutyric酸,和支付系统由益生菌能够提高身体的免疫反应,限制了细胞因子风暴和调节败血症。可用抗病毒治疗是低效或破坏感染病毒,但它可能有助于减少抑制复制的病毒载量。这部小说正在探索有效的抗病毒药物。

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